| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 英文缩略词表 | 第9-10页 |
| 前言 | 第10-12页 |
| 技术路线图 | 第12-13页 |
| 一 实验材料 | 第13-17页 |
| 1 实验动物 | 第13页 |
| 2 实验试剂 | 第13-14页 |
| 3 溶液的配制 | 第14-16页 |
| 4 实验仪器 | 第16-17页 |
| 二 实验方法与结果 | 第17-41页 |
| 第一节 APOE(-/-)+HFD脂质代谢异常小鼠模型研究 | 第17-24页 |
| 1 实验方法 | 第17-20页 |
| 1.1 高脂饮食诱导APOE-/-小鼠高脂血症模型的建立 | 第17-18页 |
| 1.2 小鼠一般情况观察 | 第18页 |
| 1.3 样本的采集及处理 | 第18页 |
| 1.4 血脂检测 | 第18-19页 |
| 1.5 主动脉及肝脏油红O染色 | 第19页 |
| 1.6 小鼠血清ELISA检测 | 第19-20页 |
| 1.7 统计学方法 | 第20页 |
| 2 实验结果 | 第20-24页 |
| 2.1 APOE(-/-)+HFD小鼠血清TC,TG水平增加 | 第20-21页 |
| 2.2 APOE(-/-)+HFD小鼠血清LDL-C及PCSK9水平升高 | 第21-23页 |
| 2.3 APOE(-/-)+HFD小鼠肝脏组织脂质堆积 | 第23页 |
| 2.4 APOE(-/-)+HFD小鼠主动脉粥样硬化斑块形成 | 第23-24页 |
| 第二节 地奥心血康对APOE(-/-)+HFD小鼠异常脂代谢的影响 | 第24-34页 |
| 1 实验方法 | 第24-25页 |
| 1.1 实验动物分组及给药 | 第24页 |
| 1.2 实验过程中小鼠一般情况观察 | 第24页 |
| 1.3 样本的采集及处理 | 第24页 |
| 1.4 血脂检测 | 第24-25页 |
| 1.5 肝脏油红O染色 | 第25页 |
| 1.6 小鼠血清ELISA检测 | 第25页 |
| 1.7 主动脉油红O染色 | 第25页 |
| 1.8 统计学方法 | 第25页 |
| 2 实验结果 | 第25-34页 |
| 2.1 地奥心血康对APOE(-/-)+HFD小鼠生长状况及血脂水平的影响 | 第25-32页 |
| 2.2 地奥心血康对APOE(-/-)+HFD小鼠血清PCSK9水平的影响 | 第32-33页 |
| 2.3 地奥心血康对APOE(-/-)+HFD小鼠动脉粥样硬化改善作用 | 第33-34页 |
| 第三节 地奥心血康干预APOE(-/-)+HFD小鼠脂质代谢异常的机制研究 | 第34-41页 |
| 1 实验方法 | 第34-38页 |
| 1.1 Realtime-qPCR分析 | 第34-36页 |
| 1.2 WesternBlot分析 | 第36-38页 |
| 2 实验结果 | 第38-41页 |
| 2.1 地奥心血康抑制APOE(-/-)+HFD小鼠肝脏PCSK9的mRNA表达 | 第38-40页 |
| 2.2 地奥心血康增加APOE(-/-)+HFD小鼠肝脏LDLR水平 | 第40-41页 |
| 三 讨论 | 第41-44页 |
| 1 APOE(-/-)+HFD小鼠高脂血症模型的选择及建立 | 第41-42页 |
| 2 阳性药的选择 | 第42页 |
| 3 地奥心血康通过转录水平抑制肝脏PCSK9的表达和分泌,进而阻止其对LDLR的降解 | 第42-44页 |
| 四 结论 | 第44页 |
| 五 问题与展望 | 第44-45页 |
| 参考文献 | 第45-51页 |
| 文献综述 | 第51-69页 |
| 一 地奥心血康及薯蓣皂苷类成分降脂作用研进展究 | 第51-54页 |
| 1 地奥心血康降脂作用 | 第51-52页 |
| 2 薯蓣皂苷类成分降脂作用 | 第52-53页 |
| 3 降脂作用机制 | 第53-54页 |
| 4 总结 | 第54页 |
| 二 PCSK9与脂代谢调节相关研究进展 | 第54-61页 |
| 1 PCSK9对脂代谢的干预作用 | 第54-55页 |
| 2 影响PCSK9表达的因素 | 第55-56页 |
| 3 PCSK9的基因及相关突变 | 第56-58页 |
| 4 临床降脂药与PCSK9的关系 | 第58-59页 |
| 5 PCSK9抑制剂的研究现状 | 第59-60页 |
| 6 总结 | 第60-61页 |
| 参考文献 | 第61-69页 |
| 致谢 | 第69-70页 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专著及科研成果 | 第70-71页 |
