| 摘要 | 第6-8页 |
| ABSTRACT | 第8-9页 |
| 第一章 绪论 | 第10-13页 |
| 1.1 课题来源、研究的目的和意义 | 第10-12页 |
| 1.2 国内外研究概况 | 第12页 |
| 1.3 论文的主要研究内容 | 第12-13页 |
| 第二章 材料与方法 | 第13-24页 |
| 2.1 实验材料 | 第13-17页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第13页 |
| 2.1.2 饲料 | 第13页 |
| 2.1.3 细胞株 | 第13页 |
| 2.1.4 主要仪器 | 第13-14页 |
| 2.1.5 主要试剂 | 第14-17页 |
| 2.2 实验流程与方法 | 第17-24页 |
| 2.2.1 HepG2细胞培养 | 第17-18页 |
| 2.2.2 织样本收集 | 第18页 |
| 2.2.3 IR细胞模型建立 | 第18页 |
| 2.2.4 WB测定Hck、p-AKT、AKT、p-GSK3β、GSK3β、p-ERK、ERK、p-P65、P65、p-IκB在IR时的表达变化 | 第18-19页 |
| 2.2.5 RNA提取和分析 | 第19-21页 |
| 2.2.6 肝脏组织匀浆 | 第21页 |
| 2.2.7 切片 | 第21-22页 |
| 2.2.8 油红O染色 | 第22页 |
| 2.2.9 免疫组织化学 | 第22-23页 |
| 2.2.10 统计学处理 | 第23-24页 |
| 第三章 结果 | 第24-35页 |
| 3.1 IR动物模型的建立及HCK的表达变化 | 第24-26页 |
| 3.1.1 肝脏IR动物模型的建立 | 第24-25页 |
| 3.1.2 HFD后小鼠肝脏中Hck表达变化 | 第25-26页 |
| 3.2 PA诱导的肝细胞IR模型及HCK表达变化 | 第26-27页 |
| 3.3 HCK在PA诱导的肝脏IR中的作用 | 第27-29页 |
| 3.3.1 Hck-siRNA转染后Hck的表达变化 | 第27页 |
| 3.3.2 Hck敲除后对肝细胞胰岛素信号通路 | 第27-28页 |
| 3.3.3 Hck敲除后对肝细胞糖异生的影响 | 第28-29页 |
| 3.4 HCK在PA诱导的肝脏IR中的机制 | 第29-35页 |
| 3.4.1 高脂诱导对ERK及NF-κB表达的影响 | 第29页 |
| 3.4.2 Hck对于ERK-NF-κB通路的调节 | 第29-30页 |
| 3.4.3 Hck敲除对ERK-NF-κB信号通路的影响 | 第30-31页 |
| 3.4.4 ERK抑制后对NF-κB的影响 | 第31-32页 |
| 3.4.5 Hck敲低对炎症因子产生的影响 | 第32-33页 |
| 3.4.6 ERK抑制后对炎症因子表达的影响 | 第33-35页 |
| 第四章 讨论 | 第35-38页 |
| 第五章 结论 | 第38-39页 |
| 参考文献 | 第39-44页 |
| 英文缩写词表 | 第44-45页 |
| 综述 | 第45-53页 |
| 综述参考文献 | 第50-53页 |
| 在攻读硕士期间公开发表的论文 | 第53-54页 |
| 致谢 | 第54页 |
