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TLR3调节S100A7诱导角质形成细胞分化的功能机制

雷虎硕士学位论文答辩委员会成员名单第5-6页
摘要第6-7页
ABSTRACT第7-8页
第一章 引言第11-30页
    一、创伤修复第11-12页
    二、S100A7与创面愈合第12-16页
    三、Toll样受体与创面愈合第16-23页
    四、p63第23-25页
    五、展望第25-26页
    引言参考文献第26-30页
第二章 皮肤创面及TLR3上调S100A7表达第30-54页
    材料与方法第31-42页
    结果第42-53页
        1. S100A7在皮肤组织损伤处被诱导表达第42-44页
        2. 伤口处的死细胞激活TLR3诱导角质形成细胞表达S100A7第44-50页
        3. poly(I:C)通过激活p38 MAPK诱导S100A7的表达第50-53页
    讨论与小结第53-54页
第三章 S100A7促进角质形成细胞分化的机制研究第54-79页
    材料与方法第54-64页
    结果第64-77页
        1. poly(I:C)和S100A7促进角质形成细胞分化第64-66页
        2. S100A7通过激活p38 MAPK及caspase-1诱导loricrin的表达第66-73页
        3. S100A7诱导角质形成细胞分化需要ANp63参与第73-77页
    讨论与小结第77-79页
第四章 S100A7促进小鼠创面愈合第79-89页
    材料与方法第79-84页
    结果第84-88页
        1. S100A7加速小鼠创面愈合第84-85页
        2. S100A7加速小鼠创面的上皮化第85-88页
    讨论与小结第88-89页
全文小结第89-90页
参考文献第90-93页
附录1:英文缩写词第93-95页
附录2:硕士期间工作第95-96页
致谢第96页

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