| 中文摘要 | 第8-11页 |
| 英文摘要 | 第11-14页 |
| （一）前言 | 第15-17页 |
| （二）材料和方法 | 第17-28页 |
| 1.实验材料 | 第17-19页 |
| 1.1 主要试剂和材料 | 第17-18页 |
| 1.2 试验仪器和设备 | 第18-19页 |
| 1.3 细胞株 | 第19页 |
| 1.4 动物 | 第19页 |
| 1.5 其它材料和试剂 | 第19页 |
| 2.实验方法 | 第19-27页 |
| 2.1 体内实验 | 第19-26页 |
| 2.1.1 建立DM小鼠模型并分组 | 第19-20页 |
| 2.1.2 动物组织样本采集 | 第20页 |
| 2.1.3 肾脏组织病理学检测 | 第20-21页 |
| 2.1.4 免疫组织化学染色 | 第21-22页 |
| 2.1.5 肾脏超微结构检测 | 第22页 |
| 2.1.6 血肌酐和尿素氮检测 | 第22页 |
| 2.1.7 酶联免疫吸附实验 | 第22-23页 |
| 2.1.8 Real-time PCR | 第23-25页 |
| 2.1.9 Western blotting | 第25-26页 |
| 2.2 体外实验 | 第26-27页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第26页 |
| 2.2.2 CCK-8 实验 | 第26-27页 |
| 2.2.3 Real-time PCR | 第27页 |
| 2.2.4 Western blotting | 第27页 |
| 3.统计学分析 | 第27-28页 |
| （三）结果 | 第28-41页 |
| 1.体内实验 | 第28-38页 |
| 1.1 G31P对DM小鼠肾脏具有保护作用 | 第28-32页 |
| 1.1.1 G31P改善DM引起的肾脏肥大 | 第28页 |
| 1.1.2 G31P减少DM小鼠的饮水量和尿量 | 第28-30页 |
| 1.1.3 G31P降低DM小鼠BUN、Ccr和UACR的水平 | 第30页 |
| 1.1.4 G31P改善DM小鼠肾脏组织病理结构异常 | 第30-31页 |
| 1.1.5 G31P上调DM小鼠Nephrin和Podocin表达水平 | 第31-32页 |
| 1.2 G31P抑制DM小鼠肾脏组织炎症反应 | 第32-36页 |
| 1.2.1 G31P降低DM小鼠炎症相关因子的表达 | 第32页 |
| 1.2.2 G31P降低DM小鼠肾脏组织NF-κB的表达 | 第32-33页 |
| 1.2.3 G31P抑制肾脏组织中性粒细胞和巨噬细胞的浸润 | 第33-34页 |
| 1.2.4 G31P抑制DM小鼠CXCL8、CXCR1和CXCR2的表达 | 第34-35页 |
| 1.2.5 G31P抑制ERK1/2 和JAK2/STAT3信号通路的激活 | 第35-36页 |
| 1.3 G31P改善DM小鼠肾脏组织的纤维化 | 第36-38页 |
| 1.3.1 G31P减少DM小鼠肾脏组织内糖原的表达 | 第36页 |
| 1.3.2 G31P减少DM小鼠肾脏组织中胶原的沉积 | 第36-37页 |
| 1.3.3 G31P降低DM小鼠肾脏组织胶原IV的表达 | 第37页 |
| 1.3.4 G31P降低DM小鼠TGF-β 和CTGF的表达 | 第37-38页 |
| 2.体外实验 | 第38-41页 |
| 2.1 适当剂量的G31P对HRMCs无细胞毒性 | 第38页 |
| 2.2 G31P抑制高糖诱导的系膜细胞促炎因子的表达 | 第38-39页 |
| 2.3 G31P抑制高糖诱导的系膜细胞TGF-β 和CTGF的表达 | 第39-40页 |
| 2.4 G31P抑制ERK1/2 和JAK2/STAT3信号通路的激活 | 第40-41页 |
| （四）讨论 | 第41-44页 |
| （五）结论 | 第44-45页 |
| （六）参考文献 | 第45-51页 |
| 综述 | 第51-62页 |
| 参考文献 | 第57-62页 |
| 致谢 | 第62-63页 |
