| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 目录 | 第7-9页 |
| 第一章 研究背景 | 第9-22页 |
| ·神经递质释放及其调节机制 | 第9-12页 |
| ·神经递质释放的基本原理 | 第9-10页 |
| ·神经递质释放的调节 | 第10-12页 |
| ·内侧缰核-脚间核通路 | 第12-16页 |
| ·内侧缰核和脚间核的投射关系 | 第12-13页 |
| ·内侧缰核-脚间核的神经生物学功能 | 第13-16页 |
| ·鸟苷酸环化酶及其信号传导通路 | 第16-22页 |
| ·鸟苷酸环化酶家族成员 | 第16-17页 |
| ·利钠肽及其受体 | 第17-19页 |
| ·心房利钠肽/A型鸟苷酸环化酶的生理学作用 | 第19-22页 |
| 第二章 心房利钠肽阻断谷氨酸的突触传递 | 第22-48页 |
| ·引言 | 第22-25页 |
| ·研究方法 | 第25-38页 |
| ·实验动物 | 第25-28页 |
| ·成年小鼠脑片膜片钳电生理记录 | 第28-34页 |
| ·记录神经元的免疫组化及其形态分析 | 第34-35页 |
| ·体外脑片cGMP水平的检测 | 第35-38页 |
| ·实验结果 | 第38-48页 |
| ·ANP可以激活IPN处GC-A的活性 | 第38-39页 |
| ·ANP阻断MHb-IPN通路谷氨酸的突触传递 | 第39-45页 |
| ·ANP阻断谷氨酸的传递主要通过作用在突触前的神经元细胞轴突末梢,而不影响突触后离子型谷氨酸(AMPA)受体 | 第45-48页 |
| 第三章 心房利钠肽的突触前抑制效应是由磷酸二酯酶2A介导的 | 第48-63页 |
| ·引言 | 第48-49页 |
| ·研究方法 | 第49-52页 |
| ·实验动物 | 第49页 |
| ·成年小鼠脑片膜片钳电生理记录 | 第49页 |
| ·免疫组织化学与成像 | 第49-51页 |
| ·体外脑片cAMP水平的检测 | 第51-52页 |
| ·实验结果 | 第52-63页 |
| ·ANP阻断谷氨酸的传递作用并不依赖蛋白激酶G | 第52-55页 |
| ·ANP阻断谷氨酸的传递作用并不依赖CNG通道 | 第55-56页 |
| ·ANP的突触前抑制效应是由磷酸二酯酶2A介导的 | 第56-57页 |
| ·PDE2A在MHb-IPN通路高表达 | 第57-61页 |
| ·PDE2A负调节IPN区域的环磷酸腺苷的水平 | 第61-63页 |
| 第四章 心房利钠肽可能通过消除蛋白激酶A的活性达到突触前抑制的作用 | 第63-72页 |
| ·引言 | 第63-65页 |
| ·研究方法 | 第65-66页 |
| ·实验动物 | 第65页 |
| ·成年小鼠脑片膜片钳电生理记录 | 第65-66页 |
| ·实验结果 | 第66-72页 |
| ·ANP/GC-A/PDE2A信号通路受到蛋白激酶A(PKA)活性的调控 | 第66-70页 |
| ·cAMP激活的交换蛋白(Epac)的活性不是谷氨酸释放所必需的 | 第70-72页 |
| 第五章 心房利钠肽增强“应激诱导镇痛”的作用 | 第72-87页 |
| ·引言 | 第72-73页 |
| ·研究方法 | 第73-79页 |
| ·实验动物 | 第73页 |
| ·小鼠脑内埋管 | 第73-74页 |
| ·动物行为学实验 | 第74-79页 |
| ·实验结果 | 第79-87页 |
| ·ANP不影响小鼠焦虑相关的行为 | 第79-84页 |
| ·ANP可以增强“应激诱导的镇痛”作用 | 第84-87页 |
| 第六章 讨论 | 第87-91页 |
| 第七章 结论 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-108页 |
| 附录(发表文章列表) | 第108-109页 |
| 致谢 | 第109-110页 |
