英文缩写词表 | 第1-6页 |
摘要 | 第6-8页 |
Abstract | 第8-11页 |
前言 | 第11-17页 |
材料与方法 | 第17-33页 |
一.实验材料 | 第17-21页 |
二.试剂配制 | 第21-23页 |
三.实验方法 | 第23-33页 |
结果 | 第33-46页 |
第一章 :miR-23a,miR-24-2和miR-27a在炎症中的表达及调控 | 第33-40页 |
1. LPS能够抑制miR-23a~27a~24-2基因簇成熟体的表达 | 第33-34页 |
2. LPS能够抑制miR-23a~27a~24-2前体的表达 | 第34-35页 |
3. LPS,CpG polyI:C均能激活NF-κB信号通路 | 第35-36页 |
4. CpG ODN,poly I:C对miR-23a~27a~24-2成熟体表达的影响 | 第36-37页 |
5. CpG ODN能够抑制miR-23a~27a~24-2前体的表达 | 第37-38页 |
6. miR-23a~27a~24-2基因簇成熟体microRNA对LPS刺激下的RAW264.7的影响 | 第38-39页 |
7. 转录因子STAT3和p65对miR-23a~27a~24-2启动子的调节 | 第39-40页 |
第二章 : miR-23a对巨噬细胞炎症反应的调节机制 | 第40-46页 |
1. MiR-23a mimics在巨噬细胞中的表达倍数 | 第40-41页 |
2. LPS在体内体外都能够抑制miR-23a表达 | 第41-42页 |
3. 过表达或抑制miR-23a,促炎细胞因子mRNA的表达协同发生变化 | 第42-43页 |
4. MiR-23a对NF-κB的下游调节作用 | 第43页 |
5.靶基因验证 | 第43-46页 |
讨论 | 第46-50页 |
小结 | 第50-51页 |
参考文献 | 第51-55页 |
综述 | 第55-62页 |
参考文献 | 第60-62页 |
在读期间发表文章及参加会议 | 第62-63页 |
致谢 | 第63-64页 |