| 致谢 | 第1-9页 |
| 摘要 | 第9-10页 |
| 第一章 文献综述 | 第10-19页 |
| ·共轭亚油酸的相关介绍 | 第10-12页 |
| ·CLA 的种类 | 第10页 |
| ·CLA 与癌症的关系 | 第10-11页 |
| ·CLA 与Ⅱ型糖尿病的关系 | 第11页 |
| ·由 CLA 导致的胰岛素抵抗 | 第11页 |
| ·CLA 已经作为减肥食品中的添加剂及其食品安全性 | 第11-12页 |
| ·CLA 与脂肪肝的关系 | 第12页 |
| ·脂肪肝的相关介绍 | 第12-14页 |
| ·脂肪肝的分类及相关机制研究 | 第12-13页 |
| ·酒精性脂肪肝及其机制 | 第12-13页 |
| ·非酒精性脂肪肝及其机制 | 第13页 |
| ·脂肪肝的形成过程 | 第13页 |
| ·肝脏内脂肪代谢酶系 | 第13-14页 |
| ·机体如何摄入长链脂肪酸 | 第14-16页 |
| ·长链脂肪酸虽可通过内源性途径合成，但最主要还是通过外源性摄取 | 第14-15页 |
| ·脂肪酸转运有关的膜蛋白家族的 4 个主要成员 | 第15页 |
| ·脂肪酸转运有关的膜蛋白家族的重要成员--FAT/CD36 | 第15-16页 |
| ·体内的分布与功能的关系 | 第16页 |
| ·FAT/CD36 介导长链脂肪酸(Long-Chain fatty acids,LCFA)跨膜转运机制 | 第16页 |
| 1. 4 .过氧化物酶增殖体激活受体家族（Peroxisome proliferation activated recEptors，PPARs） | 第16-19页 |
| ·背景介绍 | 第16-17页 |
| ·调控靶基因表达-----配体受体结合模型 | 第17页 |
| ·PPAR 代谢调控的机制 | 第17-18页 |
| ·PPARs 影响胰岛素抵抗的机制 | 第18-19页 |
| 第二章 引言 | 第19-20页 |
| 第三章 材料与方法 | 第20-28页 |
| ·材料 | 第20-22页 |
| ·试验仪器 | 第20页 |
| ·试验试剂动物及正常饲养规程 | 第20-22页 |
| ·试验饲料油脂来源 | 第20-21页 |
| ·试验主要试剂 | 第21页 |
| ·试验饲料构成及制备方法 | 第21页 |
| ·试验动物分组及处理 | 第21-22页 |
| ·试验方法 | 第22-28页 |
| ·血浆中胰岛素含量的检测 | 第22页 |
| ·胰岛素耐受试验（Insulin Tolerance Test ,ITT） | 第22页 |
| ·样品采集 | 第22页 |
| ·血液代谢分析 | 第22页 |
| ·肝脏脂质含量分析 | 第22页 |
| ·肝脏细胞的组织形态学观察 | 第22-24页 |
| ·制备常规石蜡切片及 H.E.染色 | 第22-23页 |
| ·冰冻切片的制作过程及苏丹Ⅲ染色 | 第23-24页 |
| ·肝脏电镜切片的制作过程及四氧化锇染色 | 第24页 |
| ·对肝脏组织内与脂代谢相关基因表达水平的检测与分析 | 第24-25页 |
| ·肝脏组织总 RNA 提取 | 第24页 |
| ·总 RNA 的质量鉴定和浓度的测定 | 第24页 |
| ·RT-PCR 得到 cDNA | 第24-25页 |
| ·荧光定量 PCR | 第25页 |
| ·CD36 基因 5’非翻译区(CD36-5’UTR)序列的获得 | 第25-26页 |
| ·提取肝脏组织内基因组 DNA 的步骤 | 第25页 |
| ·引物设计与合成 | 第25-26页 |
| ·PCR 反应获得目的片段 | 第26页 |
| ·T 载体与 CD36-5’UTR 重组质粒的构建与鉴定 | 第26页 |
| ·荧光素酶报告基因 pGL3-Basic 载体与 pMD19-T-CD36-5’UTR 重组质粒的构建与鉴定 | 第26页 |
| ·LA、CLA 刺激液的配置方法 | 第26-27页 |
| ·重组质粒的真核瞬时转染及荧光素酶活性测定 | 第27页 |
| ·数据处理 | 第27-28页 |
| 第四章 结果与分析 | 第28-40页 |
| ·CLA 对小鼠体重和采食量的影响 | 第28页 |
| ·小鼠脂肪肝模型的建立 | 第28-34页 |
| ·CLA 对小鼠肝重及脂肪重的影响 | 第28-29页 |
| ·CLA 对小鼠肝重的影响 | 第29-30页 |
| ·CLA 对小鼠血液指标的影响 | 第30页 |
| ·CLA 对小鼠肝脏中甘油三酯含量的影响 | 第30-31页 |
| ·CLA 对小鼠肝脏造成的病理学变化 | 第31-34页 |
| ·CLA 对小鼠血液胰岛素水平的影响 | 第34页 |
| ·CLA 诱导小鼠产生高胰岛素血症 | 第34页 |
| ·胰岛素耐受试验（ITT）证明 CLA 组小鼠产生胰岛素抵抗 | 第34页 |
| ·CLA 对脂肪酸的从头合成、转运、氧化等多个生理过程的影响 | 第34-36页 |
| ·RNA 质量与浓度 | 第34-35页 |
| ·肝脏内与脂肪酸代谢有关基因表达差异 | 第35-36页 |
| ·CLA 对 CD36 基因的调控： | 第36-40页 |
| ·pGL3-CD36 -5’UTR (CD36-5’UTR 双荧光素酶报告载体)的获得 | 第36-37页 |
| ·GFP 转染 HepG2 细胞，作为 pGL3-CD36-5’UTR 转染 HepG2 细胞的阳性对照 | 第37-38页 |
| ·pGL3-CD36-5’UTR 荧光素酶活性测定 | 第38-40页 |
| 第五章 讨论 | 第40-44页 |
| ·对于CLA生理功能和机制方面的研究及深入探索 | 第40-42页 |
| ·对 CLA 的功能的新的认识 | 第40页 |
| ·CLA 成功诱导出小鼠脂肪肝模型 | 第40页 |
| ·CLA 对于肝脏脂肪酸代谢关键酶的影响 | 第40-41页 |
| ·在 CLA 诱导的脂肪肝中，脂肪组织起到的作用 | 第41-42页 |
| ·CLA 通过提高 CD36-5’UTR 的转录启动活性来促进 CD36 的表达 | 第42页 |
| ·CLA能够造成肝细胞内线粒体损伤 | 第42页 |
| ·胰岛素抵抗情况下，CD36 转运脂肪酸入肝 | 第42-43页 |
| ·胰岛素抵抗在脂肪肝发生发展过程中起到的作用 | 第43页 |
| ·核转录因子 PPAR 的调控 | 第43-44页 |
| 第六章 结论 | 第44-45页 |
| 附表 | 第45-46页 |
| 参考文献 | 第46-54页 |
| Abstract | 第54-55页 |
