| 中文摘要 | 第1-7页 |
| ABSTRACT | 第7-9页 |
| 引言 | 第9-20页 |
| 第一部分 PTEN参与PPARγ相关信号通路抑制人肝癌细胞迁移的分子机制 | 第20-55页 |
| 材料与方法 | 第21-34页 |
| 1.主要实验材料 | 第21-24页 |
| 2.实验方法 | 第24-34页 |
| 结果 | 第34-46页 |
| 1.PPARγ配体rosiglitazone抑制人肝癌细胞系BEL-7404的迁移 | 第34-37页 |
| 2.PPARγ配体rosiglitazone不影响人肝癌细胞系BEL-7404的增殖 | 第37页 |
| 3.rosiglitazone对与迁移相关的信号分子的影响 | 第37-38页 |
| 4.PPARγ活化上调PTEN的分子机制的研究 | 第38-42页 |
| 5.过表达PTEN对BEL-7404细胞迁移的影响 | 第42-43页 |
| 6.下调PTEN表达对BEL-7404细胞迁移的影响 | 第43-46页 |
| 讨论 | 第46-48页 |
| 小结 | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-55页 |
| 第二部分关于人肝癌细胞中PTEN负反馈调控的研究 | 第55-77页 |
| 材料与方法 | 第56-61页 |
| 1.主要实验材料 | 第56页 |
| 2.实验方法 | 第56-61页 |
| 结果 | 第61-69页 |
| 1.PTEN总蛋白升高抑制内源性PTEN蛋白质的表达 | 第61页 |
| 2.PTEN总蛋白升高抑制内源性PTEN的mRNA水平 | 第61-63页 |
| 3.PTEN总蛋白升高抑制内源性PTEN转录活性 | 第63-64页 |
| 4.PI3K/Akt信号通路对PTEN的影响的研究 | 第64-67页 |
| 5.PTEN的片断缺失突变对其负反馈调控的影响 | 第67-69页 |
| 讨论 | 第69-71页 |
| 小结 | 第71-72页 |
| 参考文献 | 第72-77页 |
| 第三部分 Profilin 1参与全反式视黄酸抑制人肝癌细胞增殖和迁移的分子机制 | 第77-94页 |
| 材料与方法 | 第78-80页 |
| 1.主要实验材料 | 第78-79页 |
| 2.实验方法 | 第79-80页 |
| 结果 | 第80-89页 |
| 1.PFN1在肝癌组织与癌旁组织表达的比较研究 | 第80-83页 |
| 2.全反式视黄酸可以上调SMMC-7721中PFN1的表达 | 第83页 |
| 3.PFN1 RNAi质粒的鉴定和筛选 | 第83-84页 |
| 4.PFN1在全反式视黄酸抑制肝癌细胞增殖和迁移效应中作用的研究 | 第84-89页 |
| 讨论 | 第89-90页 |
| 小结 | 第90-91页 |
| 参考文献 | 第91-94页 |
| 总结 | 第94-95页 |
| 综述 | 第95-120页 |
| PTEN的发现、结构及活性 | 第95-98页 |
| 1.PTEN的发现 | 第95页 |
| 2.PTEN分子的结构特点: | 第95-97页 |
| 3.PTEN是一个双功能的磷酸酶 | 第97-98页 |
| PTEN的主要功能 | 第98-101页 |
| 1.抑制细胞增殖 | 第98-99页 |
| 2.抑制细胞的迁移和侵袭 | 第99-100页 |
| 3.调控细胞凋亡 | 第100-101页 |
| 4.调控胚胎的发育 | 第101页 |
| PTEN的活性调节 | 第101-107页 |
| 1.基因和转录调节 | 第101-103页 |
| 2.PTEN亚细胞定位的调节 | 第103-105页 |
| 3.PTEN磷酸化的调节 | 第105页 |
| 4.氧化对PTEN的调节 | 第105-107页 |
| 参考文献 | 第107-120页 |
| 致谢 | 第120-121页 |
| 发表文章 | 第121-122页 |
