| 中文摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-9页 |
| 英文缩写 | 第9-12页 |
| 第1章 文献综述 | 第12-23页 |
| ·柳氮磺吡啶治疗人神经胶质瘤的研究进展 | 第12-14页 |
| ·人神经胶质瘤的特性 | 第12页 |
| ·柳氮磺吡啶的药理学特点 | 第12-14页 |
| ·核因子-κB 信号转导通路的研究进展 | 第14-17页 |
| ·衔接蛋白 p62 参与 NF-κB 信号转导通路的活化 | 第17-18页 |
| ·自噬对核因子-kB 信号转导通路的调节作用 | 第18-23页 |
| ·自噬性降解途径 | 第18-20页 |
| ·自噬对 NF-κB 信号途径成员的调节 | 第20-23页 |
| 第2章 实验部分 | 第23-44页 |
| ·引言 | 第23-24页 |
| ·实验材料 | 第24-26页 |
| ·主要仪器 | 第24页 |
| ·主要试剂 | 第24-26页 |
| ·实验方法 | 第26-29页 |
| ·人神经胶质瘤细胞培养 | 第26页 |
| ·MTT 法检测细胞生存率 | 第26页 |
| ·流式细胞术检测细胞凋亡率 | 第26页 |
| ·Western blot 定量分析蛋白量变化 | 第26-27页 |
| ·间接免疫荧光定性分析细胞内蛋白 | 第27页 |
| ·小干扰 RNA 技术敲除 p62 | 第27-28页 |
| ·双荧光素酶报告基因分析 | 第28页 |
| ·RNA 提取和逆转录 PCR | 第28页 |
| ·免疫共沉淀分析蛋白间相互作用 | 第28-29页 |
| ·统计分析 | 第29页 |
| ·实验结果 | 第29-44页 |
| ·SAS 通过抑制NF-κB信号途径诱导U251细胞凋亡 | 第29-32页 |
| ·SAS 通过 p62调控NF-κB信号途径诱导U251细胞凋亡 | 第32-35页 |
| ·SAS通过诱导自噬引起p62蛋白表达降低 | 第35-39页 |
| ·抑制自噬可以减少SAS对NF-κB信号途径的抑制和SAS诱导的U251细胞凋亡 | 第39-41页 |
| ·自噬还可以通过p62非依赖途径参与SAS对NF-κB信号途径的抑制和诱导U251细胞凋亡 | 第41-42页 |
| ·p62可能通过与RIP1相互作用参与NF-κB信号途径的活化 | 第42-44页 |
| 第3章 讨论 | 第44-46页 |
| 第4章 结论 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-55页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第55-56页 |
| 致谢 | 第56页 |
