| 中文摘要 | 第1-9页 |
| Abstract | 第9-13页 |
| 缩略词语 | 第13-14页 |
| 前言 | 第14-18页 |
| 第一部分 P18~(INK4C)参与顺铂诱导的急性肾损伤 | 第18-32页 |
| 一 材料与方法 | 第18-26页 |
| (一) 材料 | 第18-21页 |
| (二) 方法 | 第21-26页 |
| (三) 统计学方法 | 第26页 |
| 二 结果 | 第26-31页 |
| (一) 顺铂成功制备AKI小鼠模型 | 第26-28页 |
| (二) AKI小鼠肾组织中P18表达增加 | 第28-29页 |
| (三) 顺铂诱导TCMK-1细胞损伤 | 第29-30页 |
| (四) TCMK-1细胞损伤中P18表达增加 | 第30-31页 |
| 三 讨论 | 第31-32页 |
| 第二部分 P18~(INK4C)加重顺铂诱导的急性肾损伤 | 第32-43页 |
| 一 材料与方法 | 第32-36页 |
| (一) 材料 | 第32-33页 |
| (二) 方法 | 第33-36页 |
| (三) 统计学方法 | 第36页 |
| 二 结果 | 第36-40页 |
| (一) P18基因缺失使AKI小鼠肾功能恶化 | 第36-38页 |
| (二)P18基因缺失使AKI小鼠生存率降低 | 第38页 |
| (三) P18基因缺失使顺铂诱导的急性肾损伤加重 | 第38-40页 |
| 三 讨论 | 第40-43页 |
| 第三部分 小鼠P18质粒转染减弱顺铂诱导的肾小管细胞的凋亡 | 第43-53页 |
| 一 材料与方法 | 第43-48页 |
| (一) 材料与主要试剂 | 第43-44页 |
| (二) 方法 | 第44-48页 |
| (三) 统计学分析 | 第48页 |
| 二 结果 | 第48-51页 |
| (一) 质粒瞬时转染 | 第48页 |
| (二) 质粒转染使LLC-PK1细胞的增殖和细胞周期改变 | 第48-49页 |
| (三) 质粒转染使顺铂诱导的LLC-PK1细胞的凋亡减少 | 第49-51页 |
| 三 讨论 | 第51-53页 |
| 第四部分 P18~(INK4C)在顺铂诱导的急性肾损伤中对内质网应激的调节 | 第53-63页 |
| 一 材料与方法 | 第53-54页 |
| (一) 材料 | 第53页 |
| (二) 方法 | 第53-54页 |
| (三) 统计学分析 | 第54页 |
| 二 结果 | 第54-59页 |
| (一) P18蛋白过表达增强肾小管细胞抵抗顺铂损伤的能力 | 第54-57页 |
| (二)P18基因缺失加重AKI小鼠肾组织中的内质网应激 | 第57-59页 |
| 三 讨论 | 第59-63页 |
| 全文总结 | 第63-65页 |
| 参考文献 | 第65-71页 |
| 综述 | 第71-80页 |
| 在读期间完成或发表的文章 | 第80-81页 |
| 致谢 | 第81页 |
