| 摘要 | 第3-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 英文缩略词表 | 第12-13页 |
| 引言 | 第13-16页 |
| 1 材料与方法 | 第16-31页 |
| 1.1 实验材料 | 第16-23页 |
| 1.1.1 实验动物 | 第16页 |
| 1.1.2 实验细胞 | 第16页 |
| 1.1.3 主要实验试剂 | 第16-18页 |
| 1.1.4 实验药物 | 第18-19页 |
| 1.1.5 主要实验设备 | 第19-20页 |
| 1.1.6 主要溶液配制 | 第20-23页 |
| 1.2 实验方法 | 第23-31页 |
| 1.2.1 动物血清制备 | 第23-24页 |
| 1.2.2 细胞培养和分组 | 第24-25页 |
| 1.2.3 足细胞形态学观察 | 第25页 |
| 1.2.4免疫荧光检测p62 | 第25-26页 |
| 1.2.5 mRFP-GFP-LC3荧光双标检测 | 第26页 |
| 1.2.6 Western-Blot检测 | 第26-27页 |
| 1.2.7 RT-PCR检测 | 第27-30页 |
| 1.2.8 统计学方法 | 第30-31页 |
| 2 结果 | 第31-49页 |
| 2.1 足细胞形态学观察 | 第31-32页 |
| 2.2 mRFP-GFP-LC3荧光双标 | 第32-34页 |
| 2.3 免疫荧光检测 | 第34-36页 |
| 2.4 RT-PCR检测 | 第36-42页 |
| 2.4.1 足细胞lc3bmRNA表达的变化 | 第36-37页 |
| 2.4.2 足细胞p62mRNA表达的变化 | 第37-38页 |
| 2.4.3 足细胞atg5mRNA表达的变化 | 第38-39页 |
| 2.4.4 足细胞atg7mRNA表达的变化 | 第39-40页 |
| 2.4.5 足细胞atg12mRNA表达的变化 | 第40-41页 |
| 2.4.6 足细胞sirt1mRNA表达的变化 | 第41-42页 |
| 2.5 WesternBlot检测 | 第42-49页 |
| 2.5.1 足细胞LC3蛋白表达的变化 | 第42-44页 |
| 2.5.2 足细胞P62蛋白表达的变化 | 第44-45页 |
| 2.5.3 足细胞Atg7蛋白表达的变化 | 第45-46页 |
| 2.5.4 足细胞Atg12-Atg5复合体表达的变化 | 第46-47页 |
| 2.5.5 足细胞Srit1蛋白表达的变化 | 第47-49页 |
| 3 讨论 | 第49-66页 |
| 3.1 中医对糖尿病肾病的认识 | 第49-53页 |
| 3.1.1 糖尿病肾病总属本虚标实之证 | 第49-50页 |
| 3.1.2 固正、化瘀、通络是糖尿病肾病的基本治法 | 第50-51页 |
| 3.1.3 固本化瘀通络合剂的方解和相关研究 | 第51-53页 |
| 3.2 西医对糖尿病肾病的认识 | 第53-57页 |
| 3.2.1 糖尿病肾病的发病机制及防治 | 第53-55页 |
| 3.2.2 足细胞损伤是糖尿病肾病的关键病理改变 | 第55-56页 |
| 3.2.3 固本化瘀通络合剂能减轻高糖对足细胞的损伤 | 第56-57页 |
| 3.2.4 自噬异常是糖尿病肾病“本虚标实”病机的微观体现 | 第57页 |
| 3.3 足细胞自噬与糖尿病肾病 | 第57-64页 |
| 3.3.1 细胞自噬的简介 | 第57-59页 |
| 3.3.2 足细胞自噬具有抗损伤作用 | 第59-60页 |
| 3.3.3 固本化瘀通络合剂能够改善高糖状态下足细胞自噬异常 | 第60-62页 |
| 3.3.4 固本化瘀通络合剂能够改善高糖对Atg7、Atg12-Atg5的抑制 | 第62-64页 |
| 3.4 Sirt1与足细胞自噬 | 第64-66页 |
| 3.4.1 Sirt1与糖尿病肾病 | 第64页 |
| 3.4.2 Sirt1对自噬的调控 | 第64-66页 |
| 结论 | 第66-67页 |
| 特色与创新 | 第67-68页 |
| 问题与展望 | 第68-69页 |
| 致谢 | 第69-70页 |
| 参考文献 | 第70-81页 |
| 综述 | 第81-87页 |
| 参考文献 | 第84-87页 |
| 附录1 ：在读期间公开发表的学术论文、专著及科研成果 | 第87-88页 |
