| 摘要 | 第7-11页 |
| Abstract | 第11-14页 |
| 常用缩写词中英文对照表 | 第15-17页 |
| 前言 | 第17-19页 |
| 第一部分 饮食模式与妊娠期糖尿病发生风险的关系 | 第19-43页 |
| 1 材料与方法 | 第20-22页 |
| 1.1 出生队列 | 第20页 |
| 1.2 饮食摄入测量 | 第20-21页 |
| 1.3 GDM诊断标准 | 第21页 |
| 1.4 病例和对照的选择 | 第21-22页 |
| 1.5 质量控制 | 第22页 |
| 1.6 统计分析 | 第22页 |
| 2 研究结果 | 第22-39页 |
| 2.1 病例对照基本情况对比分析 | 第22-23页 |
| 2.2 饮食模式分析 | 第23-26页 |
| 2.3 蔬菜饮食模式与GDM发病风险的关系 | 第26-28页 |
| 2.4 蔬菜饮食模式与GDM发病风险关系的分层分析 | 第28页 |
| 2.5 营养素模式分析 | 第28-33页 |
| 2.6 维生素营养素模式与GDM发病风险的关系 | 第33-34页 |
| 2.7 维生素营养素模式与GDM发病风险关系的分层分析 | 第34-39页 |
| 3 讨论 | 第39-43页 |
| 3.1 蔬菜饮食在GDM发生中的作用 | 第39-40页 |
| 3.2 GDM发生风险相关的营养素 | 第40-41页 |
| 3.3 饮食及营养素在GDM预防与治疗中的作用 | 第41-42页 |
| 3.4 优势与不足 | 第42页 |
| 3.5 小结 | 第42-43页 |
| 第二部分 胰岛素信号通路基因多态性与妊娠期糖尿病发生风险的关系 | 第43-75页 |
| 1 材料与方法 | 第44-47页 |
| 1.1 研究对象 | 第44-45页 |
| 1.2 GDM的诊断 | 第45页 |
| 1.3 研究方法 | 第45页 |
| 1.4 病例和对照的选择 | 第45页 |
| 1.5 提取DNA | 第45-47页 |
| 1.6 基因分型 | 第47页 |
| 1.7 统计分析 | 第47页 |
| 2 结果 | 第47-55页 |
| 2.1 孕妇一般人口学特征 | 第47-48页 |
| 2.2 检测基因以及SNP基本情况 | 第48页 |
| 2.3 基因单核苷酸多态性与GDM发病风险的关系 | 第48-55页 |
| 3 讨论 | 第55-75页 |
| 小结 | 第56-75页 |
| 第三部分 基因-饮食交互作用对妊娠期糖尿病发生风险的影响 | 第75-95页 |
| 1 材料与方法 | 第76-79页 |
| 1.1 研究对象 | 第76页 |
| 1.2 饮食摄入测量 | 第76页 |
| 1.3 GDM诊断标准 | 第76页 |
| 1.4 提取DNA及基因分型 | 第76页 |
| 1.5 研究方法 | 第76-78页 |
| 1.6 广义多因子降维法 | 第78-79页 |
| 1.7 统计分析 | 第79页 |
| 2 结果 | 第79-91页 |
| 2.1 孕妇一般人口学特征 | 第79页 |
| 2.2 CDKAL1基因多态性与GDM发病风险的关系 | 第79-80页 |
| 2.3 CDKAL1基因-饮食交互作用与GDM发病风险关系 | 第80-81页 |
| 2.4 CDKAL1基因-饮食交互作用的MDR分析 | 第81-86页 |
| 2.5 胰岛素信号通路基因多态性与饮食模式交互作用 | 第86-90页 |
| 2.6 胰岛素信号通路基因-饮食模式交互作用的MDR分析 | 第90-91页 |
| 3 讨论 | 第91-95页 |
| 3.1 GDM基因-饮食交互作用的必要性 | 第91-92页 |
| 3.2 CDKAL1基因及其饮食交互作用和GDM发病风险的关系 | 第92-93页 |
| 3.3 INPPL1基因以及其与饮食交互作用和GDM发病风险的关系 | 第93页 |
| 3.4 限制与不足 | 第93-94页 |
| 3.5 小结 | 第94-95页 |
| 结论 | 第95-96页 |
| 研究创新性 | 第96-97页 |
| 研究局限性 | 第97-98页 |
| 参考文献 | 第98-112页 |
| 综述 | 第112-129页 |
| 参考文献 | 第120-129页 |
| 致谢 | 第129-130页 |
| 在学期间承担/参与的科研课题与研究成果 | 第130-132页 |
| 个人简历 | 第132页 |
