| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-8页 |
| 英文缩写词表 | 第14-15页 |
| 第1章 绪论 | 第15-35页 |
| 1.1 综述一急性呼吸窘迫综合征的研究进展 | 第16-30页 |
| 1.1.1 ARDS的病因及流行病学 | 第16-17页 |
| 1.1.2 ARDS的发病机制 | 第17-29页 |
| 1.1.3 ARDS的诊断 | 第29页 |
| 1.1.4 ARDS的治疗 | 第29-30页 |
| 1.2 综述二异甘草素的药理作用研究进展 | 第30-35页 |
| 1.2.1 甘草的概述、主要有效成分及药理活性 | 第30页 |
| 1.2.2 异甘草素的概述及药理活性 | 第30-35页 |
| 第2章 异甘草素抗氧化作用及其机制的研究 | 第35-51页 |
| 2.1 材料 | 第35-39页 |
| 2.1.1 实验细胞 | 第35-36页 |
| 2.1.2 仪器 | 第36页 |
| 2.1.3 药品及试剂 | 第36-38页 |
| 2.1.4 实验试剂配制 | 第38-39页 |
| 2.2 方法 | 第39-42页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第39页 |
| 2.2.2 MTT法检测细胞存活率 | 第39-40页 |
| 2.2.3 细胞内ROS含量的测定 | 第40页 |
| 2.2.4 ARE驱动的启动子活性测定 | 第40页 |
| 2.2.5 Western Blot检测蛋白的表达 | 第40-42页 |
| 2.2.6 数据统计与分析 | 第42页 |
| 2.3 结果 | 第42-49页 |
| 2.3.1 异甘草素显著抑制t-BHP诱导的细胞毒性 | 第42-43页 |
| 2.3.2 异甘草素显著抑制t-BHP诱导的ROS产生 | 第43-44页 |
| 2.3.3 异甘草素明显激活Nrf2/ARE信号通路 | 第44-45页 |
| 2.3.4 异甘草素明显上调抗氧化酶HO-1、GCLM、GCLC和NQO1表达 | 第45-46页 |
| 2.3.5 异甘草素通过AMPK通路诱导Nrf2信号通路激活 | 第46-47页 |
| 2.3.6 异甘草素通过激活Nrf2通路上调抗氧化酶HO-1、GCLM、GCLC和NQO1表达 | 第47-48页 |
| 2.3.7 异甘草素通过激活Nrf2通路抑制t-BHP诱导的细胞毒性和ROS产生 | 第48-49页 |
| 2.4 讨论 | 第49-50页 |
| 2.5 小结 | 第50-51页 |
| 第3章 异甘草素抗炎作用及其机制的研究 | 第51-61页 |
| 3.1 材料 | 第51-52页 |
| 3.1.1 实验细胞 | 第51页 |
| 3.1.2 仪器 | 第51页 |
| 3.1.3 药品及试剂 | 第51-52页 |
| 3.1.4 实验试剂配制 | 第52页 |
| 3.2 方法 | 第52-54页 |
| 3.2.1 细胞培养 | 第52页 |
| 3.2.2 ELISA法检测细胞因子水平 | 第52-53页 |
| 3.2.3 Western Blot检测蛋白的表达 | 第53-54页 |
| 3.2.4 数据统计与分析 | 第54页 |
| 3.3 结果 | 第54-58页 |
| 3.3.1 异甘草素显著抑制LPS诱导的iNOS和COX-2表达 | 第54页 |
| 3.3.2 异甘草素抑制LPS诱导的细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α产生 | 第54-55页 |
| 3.3.3 异甘草素在LPS诱导的体外炎症模型中对AMPK/Nrf2/ARE通路具有激活作用 | 第55-56页 |
| 3.3.4 异甘草素通过Nrf2非依赖方式抑制LPS诱导的NF-κB通路激活 | 第56-57页 |
| 3.3.5 异甘草素通过Nrf2依赖方式抑制LPS和ATP联合诱导的NLRP3炎症小体激活 | 第57-58页 |
| 3.4 讨论 | 第58-59页 |
| 3.5 小结 | 第59-61页 |
| 第4章 异甘草素对LPS诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征的保护作用及其机制研究 | 第61-77页 |
| 4.1 材料 | 第61-62页 |
| 4.1.1 仪器 | 第61页 |
| 4.1.2 药品及试剂 | 第61页 |
| 4.1.3 实验试剂配制 | 第61-62页 |
| 4.2 方法 | 第62-65页 |
| 4.2.1 实验动物 | 第62页 |
| 4.2.2 LPS诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征模型的建立 | 第62页 |
| 4.2.3 肺组织病理学检查 | 第62-63页 |
| 4.2.4 肺湿/干重比测定 | 第63页 |
| 4.2.5 支气管肺泡灌洗液(BALF)的收集 | 第63页 |
| 4.2.6 BALF中蛋白浓度的测定 | 第63页 |
| 4.2.7 BALF中ROS水平测定及细胞计数 | 第63-64页 |
| 4.2.8 BALF中细胞因子的测定 | 第64页 |
| 4.2.9 MPO、MDA、GSH和SOD含量测定 | 第64页 |
| 4.2.10 Western Blot检测肺组织蛋白水平 | 第64页 |
| 4.2.11 数据统计与分析 | 第64-65页 |
| 4.3 结果 | 第65-73页 |
| 4.3.1 异甘草素明显减轻LPS诱导小鼠ARDS模型中的肺组织病理损伤 | 第65-66页 |
| 4.3.2 异甘草素明显降低LPS诱导小鼠ARDS模型中的肺湿/干重比及蛋白渗漏 | 第66页 |
| 4.3.3 异甘草素显著抑制小鼠ARDS模型中LPS诱导的氧化应激 | 第66-68页 |
| 4.3.4 异甘草素显著抑制小鼠ARDS模型中LPS诱导的炎症反应 | 第68-70页 |
| 4.3.5 异甘草素诱导小鼠肺组织Nrf2及其下游抗氧化酶类表达上调 | 第70页 |
| 4.3.6 异甘草素在小鼠肺组织中通过AMPK通路诱导Nrf2激活 | 第70-71页 |
| 4.3.7 异甘草素显著抑制小鼠ARDS模型中LPS诱导的NF-κB通路激活 | 第71-72页 |
| 4.3.8 异甘草素显著降低小鼠ARDS模型中LPS诱导的NLRP3炎症小体激活 | 第72-73页 |
| 4.4 讨论 | 第73-74页 |
| 4.5 小结 | 第74-77页 |
| 第5章 异甘草素对LPS诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征保护作用与NRF2通路关系研究 | 第77-85页 |
| 5.1 材料 | 第77-78页 |
| 5.1.1 仪器 | 第77页 |
| 5.1.2 药品及试剂 | 第77页 |
| 5.1.3 实验试剂配制 | 第77-78页 |
| 5.2 方法 | 第78-79页 |
| 5.2.1 实验动物 | 第78页 |
| 5.2.2 LPS诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征模型的建立 | 第78页 |
| 5.2.3 肺组织病理学检查 | 第78页 |
| 5.2.4 腹腔巨噬细胞分离 | 第78页 |
| 5.2.5 腹腔巨噬细胞ROS水平测定 | 第78页 |
| 5.2.6 Western Blot检测肺组织蛋白水平 | 第78-79页 |
| 5.2.7 数据统计与分析 | 第79页 |
| 5.3 结果 | 第79-83页 |
| 5.3.1 异甘草素对野生型及Nrf2~（?/?）小鼠肺组织Nrf2表达的影响 | 第79页 |
| 5.3.2 异甘草素减轻LPS诱导小鼠ARDS模型中肺组织病理损伤的作用具有Nrf2依赖性 | 第79-80页 |
| 5.3.3 异甘草素对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞ROS产生的抑制作用具有Nrf2依赖性 | 第80-81页 |
| 5.3.4 异甘草素抑制小鼠ARDS模型中LPS诱导的NF-κB和NLRP3通路激活中Nrf2的作用 | 第81-83页 |
| 5.4 讨论 | 第83页 |
| 5.5 小结 | 第83-85页 |
| 第6章 结论 | 第85-87页 |
| 参考文献 | 第87-99页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第99-101页 |
| 致谢 | 第101页 |
