| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 绪论 | 第11-34页 |
| 1 引言 | 第11-13页 |
| 2 肝脏肿瘤 | 第13-17页 |
| 2.1 肝脏肿瘤的流行病学 | 第13-14页 |
| 2.2 肝脏肿瘤的发病机制与治疗方法 | 第14-17页 |
| 3 炎症小体 | 第17-22页 |
| 3.1 炎症小体的研究现状 | 第17-18页 |
| 3.2 NLRP3炎症小体 | 第18-21页 |
| 3.3 NLRP6炎症小体 | 第21-22页 |
| 4 FZD蛋白家族 | 第22-24页 |
| 5 过氧化物酶体增殖激活受体 | 第24-26页 |
| 6 热休克蛋白 | 第26-27页 |
| 7 NF-κB信号通路 | 第27页 |
| 8 Caspase-8 | 第27-28页 |
| 9 anisomycin | 第28-30页 |
| 9.1 anisomycin的研究现状 | 第28-29页 |
| 9.2 anisomycin与疾病治疗 | 第29-30页 |
| 10 选题依据及意义 | 第30-33页 |
| 11 主要创新点 | 第33-34页 |
| 材料和方法 | 第34-52页 |
| 1 试剂 | 第34-37页 |
| 2 仪器耗材 | 第37-38页 |
| 3 主要溶液配制方法 | 第38-40页 |
| 3.1 DMEM完全培养基 | 第38页 |
| 3.2 磷酸盐缓冲液 | 第38页 |
| 3.3 0.25 %胰酶-EDTA配制 | 第38-39页 |
| 3.4 10%分离胶 | 第39页 |
| 3.5 5%浓缩胶 | 第39页 |
| 3.6 电泳液 | 第39页 |
| 3.7 转膜液 | 第39-40页 |
| 3.8 TBST缓冲液 | 第40页 |
| 4 细胞培养 | 第40页 |
| 5 MTT | 第40页 |
| 6 DAPI/PI染色 | 第40-41页 |
| 7 Caspase-3/7/8活性检测 | 第41页 |
| 8 流式细胞术 | 第41页 |
| 9 细胞迁移 | 第41页 |
| 10 细胞粘附 | 第41-42页 |
| 11 细胞划痕 | 第42页 |
| 12 免疫印迹 | 第42-43页 |
| 13 免疫荧光染色 | 第43-44页 |
| 14 热漂移检测 | 第44页 |
| 15 表面等离子共振 | 第44页 |
| 16 临床样品的获取 | 第44页 |
| 17 HE染色 | 第44-45页 |
| 18 免疫组织化学染色 | 第45页 |
| 19 质粒构建 | 第45-47页 |
| 20 质粒转染 | 第47-48页 |
| 21 NLRP3过表达细胞株建立 | 第48页 |
| 22 NLRP6慢病毒载体稳定细胞株的构建 | 第48-49页 |
| 23 实时定量PCR | 第49-50页 |
| 24 ELISA | 第50页 |
| 25 TCF/LEF荧光素酶报告系统 | 第50页 |
| 26 免疫共沉淀 | 第50-51页 |
| 27 荧光能量共振转移 | 第51页 |
| 28 小鼠荷瘤模型建立与治疗 | 第51页 |
| 29 统计学分析 | 第51-52页 |
| 结果 | 第52-96页 |
| 1.FZD6/PPARδ/HSP90/NLRP3信号介导anisomycin抗HCC | 第52-84页 |
| 1.1 anisomycin抑制HCC细胞增殖 | 第52-53页 |
| 1.2 anisomycin促进HCC细胞凋亡 | 第53-55页 |
| 1.3 anisomycin减弱HCC细胞迁移及粘附能力 | 第55页 |
| 1.4 anisomycin体内抑制HCC的生长 | 第55-56页 |
| 1.5 anisomycin通过抑制Wnt信号扰乱HCC细胞的生物学行为 | 第56-58页 |
| 1.6 anisomycin通过膜表面受体FZD3和FZD6作用于HCC细胞 | 第58-61页 |
| 1.7 anisomycin激活NLRP3炎症小体 | 第61-62页 |
| 1.8 PPARδ、HSP90和NLRP3在HCC中起不同的作用 | 第62-63页 |
| 1.9 下调NLRP3促进肝脏肿瘤病理的发生 | 第63-67页 |
| 1.10 anisomycin通过减弱HSP90与NLRP3的结合,而激活NLRP | 第67-72页 |
| 1.11 PPARδ和NLRP3在anisomycin抗HCC中起相反的作用 | 第72-80页 |
| 1.12 anisomycin体内通过Wnt/PPARδ/HSP90/NLRP3通路抑制肿瘤的生长 | 第80-84页 |
| 2.Caspase8抑制NLRP6从而激活NLRP | 第84-96页 |
| 2.1 NLRP3和NLRP6在HCC中起相反作用 | 第84-87页 |
| 2.2 NLRP6减弱anisomycin抗HCC的作用 | 第87-91页 |
| 2.3 NLRP6通过抑制NF-κB降低NLRP3的表达 | 第91-92页 |
| 2.4 Caspase-8通过抑制NLRP6而上调NLRP | 第92-96页 |
| 讨论 | 第96-101页 |
| 1 anisomycin对HCC的影响 | 第96页 |
| 2 Wnt信号在anisomycin抗HCC的作用 | 第96-97页 |
| 3 NLRP3在anisomycin抗HCC中的作用 | 第97页 |
| 4 PPARδ、HSP90和NLRP3分子间的调控关系 | 第97-99页 |
| 5 NLRP6在anisomycin抗HCC中的作用 | 第99页 |
| 6 Caspase-8介导NLRP3/NLRP6环路调节HCC细胞生长 | 第99-101页 |
| 小结 | 第101-102页 |
| 参考文献 | 第102-115页 |
| 在校期间发表论文 | 第115-116页 |
| 致谢 | 第116-117页 |
| 英文缩略词表 | 第117-120页 |
