| 摘要 | 第6-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 缩略词 | 第15-17页 |
| 第一章 文献综述 | 第17-31页 |
| 1.1 食物过敏研究进展 | 第17-22页 |
| 1.1.1 全球食物过敏流行病学研究 | 第18页 |
| 1.1.2 食物过敏免疫学机理 | 第18-21页 |
| 1.1.3 食物过敏治疗的免疫学策略 | 第21-22页 |
| 1.2 钙与食物过敏的关系 | 第22-25页 |
| 1.2.1 机体钙营养状况与食物过敏的关系 | 第22页 |
| 1.2.2 维生素D与食物过敏风险的关系 | 第22-24页 |
| 1.2.3 细胞外Ca~(2+)对免疫反应的影响 | 第24页 |
| 1.2.4 Ca~(2+)参与肥大细胞激活的信号通路 | 第24-25页 |
| 1.3 钙敏感受体研究进展 | 第25-27页 |
| 1.3.1 钙敏感受体与免疫疾病的关系 | 第26页 |
| 1.3.2 钙敏感受体介导的信号通路 | 第26-27页 |
| 1.4 非耗竭性阻断CD4对食物过敏反应的抑制作用 | 第27-28页 |
| 1.5 甘草中主要活性物质—甘草酸的抗过敏作用 | 第28-29页 |
| 1.6 研究内容、目的及意义 | 第29-31页 |
| 1.6.1 研究目的及意义 | 第29页 |
| 1.6.2 研究内容 | 第29-30页 |
| 1.6.3 技术路线图 | 第30-31页 |
| 第二章 细胞外Ca~(2+)对IgE介导的过敏反应的影响 | 第31-51页 |
| 2.1 引言 | 第31页 |
| 2.2 材料与方法 | 第31-36页 |
| 2.2.1 主要试剂 | 第31-32页 |
| 2.2.2 主要仪器 | 第32页 |
| 2.2.3 实验动物 | 第32页 |
| 2.2.4 细胞株 | 第32-33页 |
| 2.2.5 实验方法 | 第33-36页 |
| 2.3 结果与分析 | 第36-47页 |
| 2.3.1 Balb/c小鼠骨髓源性肥大细胞的诱导分化及形态学鉴定 | 第36-37页 |
| 2.3.2 Balb/c小鼠骨髓源性肥大细胞表面分子的功能性鉴定 | 第37-38页 |
| 2.3.3 细胞外Ca~(2+)对细胞内Ca~(2+)水平的影响 | 第38-39页 |
| 2.3.4 细胞外Ca~(2+)对细胞活性的影响 | 第39-40页 |
| 2.3.5 细胞外Ca~(2+)添加量的确定 | 第40页 |
| 2.3.6 细胞外Ca~(2+)水平的增加对肥大细胞脱颗粒的影响 | 第40-42页 |
| 2.3.7 细胞外Ca~(2+)水平的增加对细胞因子分泌的影响 | 第42-44页 |
| 2.3.8 细胞外Ca~(2+)水平的增加对类花生酸物质合成的影响 | 第44-45页 |
| 2.3.9 细胞外Ca~(2+)对Balb/c小鼠被动系统性过敏反应的影响 | 第45-47页 |
| 2.4 讨论 | 第47-48页 |
| 2.5 本章小结 | 第48-51页 |
| 第三章 过敏反应效应细胞上Ca~(2+)作用靶点的确定 | 第51-73页 |
| 3.1 引言 | 第51页 |
| 3.2 材料与方法 | 第51-60页 |
| 3.2.1 主要试剂 | 第51-52页 |
| 3.2.2 主要仪器 | 第52-53页 |
| 3.2.3 实验动物 | 第53页 |
| 3.2.4 细胞株 | 第53-54页 |
| 3.2.5 实验方法 | 第54-60页 |
| 3.3 结果与分析 | 第60-70页 |
| 3.3.1 细胞外Ca~(2+)对IgE-FcεRI交联的影响 | 第60-61页 |
| 3.3.2 OVA致敏小鼠组织中钙敏感受体的表达 | 第61-62页 |
| 3.3.3 过敏反应效应细胞上GPRC6A的mRNA表达 | 第62页 |
| 3.3.4 过敏反应效应细胞上GPRC6A的蛋白质表达 | 第62-63页 |
| 3.3.5 GPRC6A特异性抑制剂NPS2143和阳离子激活剂Gd~(3+)处理对细胞内Ca~(2+)水平的影响 | 第63-64页 |
| 3.3.6 GPRC6A siRNA干扰效果 | 第64页 |
| 3.3.7 抑制GPRC6A激活对IgE介导的肥大细胞过敏反应的影响 | 第64-68页 |
| 3.3.8 抑制GPRC6A对Balb/c小鼠被动系统性过敏反应的影响 | 第68-70页 |
| 3.4 讨论 | 第70-71页 |
| 3.5 本章小结 | 第71-73页 |
| 第四章 GPRC6A传递Ca~(2+)信号的作用途径 | 第73-89页 |
| 4.1 引言 | 第73页 |
| 4.2 材料与方法 | 第73-76页 |
| 4.2.1 主要试剂 | 第73-74页 |
| 4.2.2 主要仪器 | 第74页 |
| 4.2.3 细胞株 | 第74-75页 |
| 4.2.4 实验方法 | 第75-76页 |
| 4.3 实验结果 | 第76-86页 |
| 4.3.1 细胞外Ca~(2+)对GPRC6A亚基Gq和FcεRI下游PLCγ磷酸化的影响 | 第76-77页 |
| 4.3.2 U73122对GPRC6A信号通路激活的影响 | 第77-79页 |
| 4.3.3 2-APB对GPRC6A信号通路激活的影响 | 第79-80页 |
| 4.3.4 GPRC6A激活对内质网钙库的影响 | 第80页 |
| 4.3.5 GPRC6A激活对库操纵性型Ca~(2+)通道开放的影响 | 第80-86页 |
| 4.4 讨论 | 第86-87页 |
| 4.5 本章小结 | 第87-89页 |
| 第五章 非耗竭性CD4抗体通过调节Ca~(2+)信号缓解食物过敏的研究 | 第89-101页 |
| 5.1 引言 | 第89页 |
| 5.2 材料与方法 | 第89-92页 |
| 5.2.1 主要试剂 | 第89-90页 |
| 5.2.2 主要仪器 | 第90页 |
| 5.2.3 实验方法 | 第90-92页 |
| 5.3 实验结果 | 第92-98页 |
| 5.3.1 非耗竭性阻断CD4后C3H/HeJ小鼠脾脏全转录组表达模式分析 | 第92-94页 |
| 5.3.2 非耗竭性阻断CD4后C3H/HeJ小鼠脾脏差异基因表达趋势分析 | 第94-95页 |
| 5.3.3 非耗竭性阻断CD4后C3H/HeJ小鼠脾脏差异基因系统聚类分析 | 第95页 |
| 5.3.4 非耗竭性阻断CD4后C3H/HeJ小鼠脾脏差异基因功能分析 | 第95-97页 |
| 5.3.5 非耗竭性阻断CD4后抑制了PPE引发的小鼠脾脏CD4~+T细胞分化 | 第97页 |
| 5.3.6 非耗竭性阻断CD4后降低了胞内Ca~(2+)水平 | 第97-98页 |
| 5.4 讨论 | 第98-99页 |
| 5.5 本章小结 | 第99-101页 |
| 第六章 甘草酸通过抑制Ca~(2+)内流发挥抗过敏作用的研究 | 第101-107页 |
| 6.1 引言 | 第101页 |
| 6.2 材料与方法 | 第101-103页 |
| 6.2.1 主要试剂 | 第101-102页 |
| 6.2.2 主要仪器 | 第102页 |
| 6.2.3 细胞株 | 第102页 |
| 6.2.4 实验方法 | 第102-103页 |
| 6.3 实验结果 | 第103-104页 |
| 6.3.1 甘草酸抑制细胞外Ca~(2+)内流发挥抗过敏作用 | 第103-104页 |
| 6.3.2 甘草酸通过降低钙通道蛋白表达抑制细胞外Ca~(2+)内流 | 第104页 |
| 6.4 讨论 | 第104-105页 |
| 6.5 本章小节 | 第105-107页 |
| 第七章 全文总结 | 第107-109页 |
| 7.1 主要结论 | 第107页 |
| 7.2 创新点 | 第107-108页 |
| 7.3 展望 | 第108-109页 |
| 参考文献 | 第109-125页 |
| 致谢 | 第125-127页 |
| 个人简历 | 第127-128页 |
