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过剩胆固醇抑制Hras12V转基因小鼠肝肿瘤的发展

摘要第7-9页
英文摘要第9-10页
前言第11-12页
材料和方法第12-23页
    1. 材料第12-14页
    2. 方法第14-23页
结果第23-31页
    1. 脂肪变性是Hras12V转基因小鼠肝肿瘤的病理特征第23-24页
    2. 胆固醇蓄积是Hras12V转基因小鼠肝脏的病理特征第24-25页
    3. 胆汁酸合成障碍是导致胆固醇代谢异常的主因第25-27页
    4. 胆固醇代谢障碍及肝肿瘤发生显著影响体内胆汁酸的平衡第27-28页
    5. 过剩胆固醇抑制肝肿瘤的发展第28-29页
    6. 过剩胆固醇诱导凋亡信号通路的活化第29-31页
讨论第31-32页
结论第32-33页
参考文献第33-36页
综述第36-44页
    参考文献第41-44页
攻读学位期间发表论文情况第44-45页
致谢第45页

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