中文摘要 | 第10-14页 |
ABSTRACT | 第14-18页 |
符号说明 | 第19-22页 |
前言 | 第22-28页 |
1. 肿瘤的侵袭转移 | 第22-24页 |
1.1 肿瘤细胞的上皮-间质转化(EMT) | 第23页 |
1.2 基质金属蛋白酶对基底膜和细胞外基质(ECM)的水解 | 第23-24页 |
1.3 肿瘤细胞与基质成分的黏附 | 第24页 |
2. Galectin-4简介 | 第24-26页 |
2.1 Galectin家族 | 第24-25页 |
2.2 Galectin-4的结构 | 第25页 |
2.3 Galectin-4的分布和功能 | 第25页 |
2.4 Galectin-4在肿瘤发生发展中发挥生物学作用的研究现状 | 第25-26页 |
2.4.1 细胞内Gal-4在肿瘤中的作用 | 第26页 |
2.4.2 循环中Gal-4在肿瘤中的作用 | 第26页 |
3. 本课题的主要研究方向 | 第26-28页 |
实验部分 | 第28-63页 |
1. 实验材料 | 第28-34页 |
1.1 化合物 | 第28页 |
1.2 细胞株 | 第28页 |
1.3 试剂 | 第28-30页 |
1.3.1 细胞培养试剂 | 第28-29页 |
1.3.2 细胞转染试剂 | 第29页 |
1.3.3 电泳和Western blot检测试剂 | 第29-30页 |
1.3.4 其它试剂 | 第30页 |
1.4 试剂配制 | 第30-33页 |
1.5 仪器设备 | 第33-34页 |
2. 实验方法 | 第34-39页 |
2.1 细胞培养 | 第35页 |
2.2 siRNA转染实验 | 第35-36页 |
2.3 划痕实验 | 第36页 |
2.4 Transwell实验(侵袭实验) | 第36-37页 |
2.5 肿瘤细胞与HUVECs的黏附实验 | 第37页 |
2.6 Western blot法检测相关蛋白表达实验 | 第37-38页 |
2.7 统计学方法 | 第38-39页 |
3. 实验结果 | 第39-56页 |
3.1 Gal-4对H1299和A549细胞侵袭转移的影响 | 第39-42页 |
3.1.1 H1299和A549细胞转染Gal-4的siRNA后降低Gal-4蛋白表达 | 第39页 |
3.1.2 Gal-4促进H1299细胞迁移,抑制A549细胞迁移 | 第39-40页 |
3.1.3 Gal-4可促进H1299细胞与血管内皮细胞黏附,抑制A549细胞与血管内皮细胞黏附 | 第40-41页 |
3.1.4 Gal-4促进H1299细胞发生侵袭,抑制A549细胞发生侵袭 | 第41-42页 |
3.2 Gal-4调节A549和H1299细胞侵袭转移的作用机制 | 第42-56页 |
3.2.1 Gal-4调控N-cadherin和CD44的表达来调节细胞侵袭转移 | 第42-43页 |
3.2.2 Gal-4调控参与侵袭转移过程中的E-cadherin、NF-κB、EGFR、p-STAT3、MMP-2、β-catenin蛋白的表达 | 第43-46页 |
3.2.3 NF-κB作为p-STAT3的下游信号参与Gal-4对肺癌细胞的侵袭转移调控 | 第46-47页 |
3.2.4 NF-κB和β-catenin可调控E-cadherin、N-cadherin、CD44和MMP-2蛋白的表达 | 第47-50页 |
3.2.5 Gal-4通过调节NF-κB和β-catenin的表达来调控肺癌细胞迁移 | 第50-52页 |
3.2.6 Gal-4通过调节NF-κB和β-catenin的表达来调控肺癌细胞与血管内皮细胞的黏附作用 | 第52-53页 |
3.2.7 Gal-4通过调节NF-κB和β-catenin的表达来调控肺癌细胞的侵袭能力 | 第53-55页 |
3.2.8 Gal-4通过调节NF-κB和β-catenin调控E-cadherin、N-cadherin、CD44和MMP-2的表达 | 第55-56页 |
4. 讨论 | 第56-61页 |
5. 结论 | 第61-63页 |
参考文献 | 第63-72页 |
致谢 | 第72-73页 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 | 第73-74页 |
学位论文评阅及答辩情况表 | 第74页 |