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Galectin-4调控肺腺癌细胞侵袭转移机制研究

中文摘要第10-14页
ABSTRACT第14-18页
符号说明第19-22页
前言第22-28页
    1. 肿瘤的侵袭转移第22-24页
        1.1 肿瘤细胞的上皮-间质转化(EMT)第23页
        1.2 基质金属蛋白酶对基底膜和细胞外基质(ECM)的水解第23-24页
        1.3 肿瘤细胞与基质成分的黏附第24页
    2. Galectin-4简介第24-26页
        2.1 Galectin家族第24-25页
        2.2 Galectin-4的结构第25页
        2.3 Galectin-4的分布和功能第25页
        2.4 Galectin-4在肿瘤发生发展中发挥生物学作用的研究现状第25-26页
            2.4.1 细胞内Gal-4在肿瘤中的作用第26页
            2.4.2 循环中Gal-4在肿瘤中的作用第26页
    3. 本课题的主要研究方向第26-28页
实验部分第28-63页
    1. 实验材料第28-34页
        1.1 化合物第28页
        1.2 细胞株第28页
        1.3 试剂第28-30页
            1.3.1 细胞培养试剂第28-29页
            1.3.2 细胞转染试剂第29页
            1.3.3 电泳和Western blot检测试剂第29-30页
            1.3.4 其它试剂第30页
        1.4 试剂配制第30-33页
        1.5 仪器设备第33-34页
    2. 实验方法第34-39页
        2.1 细胞培养第35页
        2.2 siRNA转染实验第35-36页
        2.3 划痕实验第36页
        2.4 Transwell实验(侵袭实验)第36-37页
        2.5 肿瘤细胞与HUVECs的黏附实验第37页
        2.6 Western blot法检测相关蛋白表达实验第37-38页
        2.7 统计学方法第38-39页
    3. 实验结果第39-56页
        3.1 Gal-4对H1299和A549细胞侵袭转移的影响第39-42页
            3.1.1 H1299和A549细胞转染Gal-4的siRNA后降低Gal-4蛋白表达第39页
            3.1.2 Gal-4促进H1299细胞迁移,抑制A549细胞迁移第39-40页
            3.1.3 Gal-4可促进H1299细胞与血管内皮细胞黏附,抑制A549细胞与血管内皮细胞黏附第40-41页
            3.1.4 Gal-4促进H1299细胞发生侵袭,抑制A549细胞发生侵袭第41-42页
        3.2 Gal-4调节A549和H1299细胞侵袭转移的作用机制第42-56页
            3.2.1 Gal-4调控N-cadherin和CD44的表达来调节细胞侵袭转移第42-43页
            3.2.2 Gal-4调控参与侵袭转移过程中的E-cadherin、NF-κB、EGFR、p-STAT3、MMP-2、β-catenin蛋白的表达第43-46页
            3.2.3 NF-κB作为p-STAT3的下游信号参与Gal-4对肺癌细胞的侵袭转移调控第46-47页
            3.2.4 NF-κB和β-catenin可调控E-cadherin、N-cadherin、CD44和MMP-2蛋白的表达第47-50页
            3.2.5 Gal-4通过调节NF-κB和β-catenin的表达来调控肺癌细胞迁移第50-52页
            3.2.6 Gal-4通过调节NF-κB和β-catenin的表达来调控肺癌细胞与血管内皮细胞的黏附作用第52-53页
            3.2.7 Gal-4通过调节NF-κB和β-catenin的表达来调控肺癌细胞的侵袭能力第53-55页
            3.2.8 Gal-4通过调节NF-κB和β-catenin调控E-cadherin、N-cadherin、CD44和MMP-2的表达第55-56页
    4. 讨论第56-61页
    5. 结论第61-63页
参考文献第63-72页
致谢第72-73页
攻读硕士学位期间发表的学术论文第73-74页
学位论文评阅及答辩情况表第74页

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