个人简历 | 第3-7页 |
摘要 | 第7-10页 |
ABSTRACT | 第10-12页 |
前言 | 第13-17页 |
第一章 RACK1条件性缺失对γδT细胞的影响 | 第17-49页 |
1.1 实验材料 | 第17-21页 |
1.1.1 实验动物 | 第17页 |
1.1.2 菌种 | 第17页 |
1.1.3 实验试剂 | 第17-21页 |
1.1.4 实验设备 | 第21页 |
1.2 实验方法 | 第21-32页 |
1.2.1 鼠尾组织基因组DNA的提取 | 第21-22页 |
1.2.2 琼脂糖凝胶电泳 | 第22-23页 |
1.2.3 免疫印迹(WesternBlot,WB) | 第23-26页 |
1.2.4 李斯特菌的培养和感染 | 第26页 |
1.2.5 肝脾的载菌量检测 | 第26页 |
1.2.6 分离肝脏单个核细胞 | 第26-28页 |
1.2.7 CD4或CD8T细胞纯化(阴选) | 第28-29页 |
1.2.8 表面标记分子染色 | 第29页 |
1.2.9 胞内因子染色 | 第29-30页 |
1.2.10 周血染色 | 第30-31页 |
1.2.11 嵌合体小鼠的制备 | 第31-32页 |
1.3 统计学方法 | 第32页 |
1.4 实验结果 | 第32-45页 |
1.4.1 敲除小鼠的基因型鉴定 | 第32-33页 |
1.4.2 敲除小鼠的WB鉴定 | 第33页 |
1.4.3 RACK1条件性缺失对抗感染免疫能力的影响 | 第33-35页 |
1.4.4 RACK1条件性缺失对抗原特异性T细胞的影响 | 第35-36页 |
1.4.5 RACK1条件性缺失对γδT淋巴细胞的影响 | 第36-38页 |
1.4.6 RACK1条件性缺失对IL-17的影响 | 第38-43页 |
1.4.7 RACK1条件性缺失对小鼠γδT细胞在胸腺内发育的影响 | 第43-44页 |
1.4.8 嵌合体小鼠中验证γδT细胞数量的增加来源于细胞外在缺陷 | 第44-45页 |
1.5 讨论 | 第45-49页 |
第二章 RACK1条件性缺失对NKT细胞的影响 | 第49-61页 |
2.1 实验材料 | 第49-50页 |
2.1.1 实验动物 | 第49-50页 |
2.1.2 实验试剂 | 第50页 |
2.1.3 实验设备 | 第50页 |
2.2 实验方法 | 第50-51页 |
2.2.1 H&E染色 | 第50-51页 |
2.2.2 检测血清转氨酶活性水平 | 第51页 |
2.2.3 肝脏单个核细胞的制备 | 第51页 |
2.2.4 CD4或CD8T细胞纯化(阴选) | 第51页 |
2.2.5 表面标记分子染色 | 第51页 |
2.2.6 胞内因子染色 | 第51页 |
2.3 统计学方法 | 第51页 |
2.4 实验结果 | 第51-58页 |
2.4.1 RACK1在T细胞中的特异性缺失对iNKT细胞的影响 | 第51-52页 |
2.4.2 ConA诱导急性肝损伤小鼠模型的死亡率 | 第52-53页 |
2.4.3 ConA诱导小鼠急性肝损伤模型的组织学分析 | 第53-54页 |
2.4.4 ConA诱导小鼠急性肝损伤模型的转氨酶水平测试 | 第54页 |
2.4.5 RACK1在T细胞中的特异性缺失对炎症细胞因子表达的影响 | 第54-57页 |
2.4.6 探究RACK1在T细胞中的特异性缺失对NKT细胞数量的影响 | 第57-58页 |
2.5 讨论 | 第58-61页 |
参考文献 | 第61-65页 |
缩略词表 | 第65-66页 |
综述 RACK1 支架蛋白:细胞反应机制中的动态齿轮 | 第66-83页 |
参考文献 | 第77-83页 |
致谢 | 第83-85页 |
攻读学位期间发表的学术论文 | 第85页 |