| 中文摘要 | 第7-10页 |
| ABSTRACT | 第10-13页 |
| 主要符号说明 | 第14-16页 |
| 文献综述 | 第16-34页 |
| 1. 沙门氏菌 | 第16-18页 |
| 2. Toll样受体 | 第18-20页 |
| 3. TLRs与鼠伤寒沙门氏菌感染 | 第20-22页 |
| 4. 伤寒菌活化TLR信号通路释放细胞因子 | 第22-25页 |
| 5. 伤寒菌感染与肝炎 | 第25-26页 |
| 6. 小结 | 第26页 |
| 参考文献 | 第26-34页 |
| 材料和方法 | 第34-49页 |
| (一) 主要实验材料和制剂 | 第34-36页 |
| (二) 主要试剂配置 | 第36-38页 |
| (三) 主要实验仪器 | 第38-39页 |
| (四) 主要实验方法 | 第39-49页 |
| 实验结果 | 第49-71页 |
| 1. 鼠伤寒沙门氏菌感染小鼠模型的建立 | 第49-52页 |
| 1.1 TLR2、TLR4和TLR9缺失小鼠种鼠的基因型鉴定 | 第49-50页 |
| 1.2 鼠伤寒沙门氏菌数量与其吸光度标准曲线的确立 | 第50-51页 |
| 1.3 灌胃法建立感染小鼠模型 | 第51-52页 |
| 2. TLRs在鼠伤寒沙门氏菌感染过程中发挥不同的作用 | 第52-54页 |
| 2.1 TLR2、TLR4或TLR9缺失引起鼠伤寒沙门氏菌感染小鼠生存期差异 | 第52-53页 |
| 2.2 TLR2、TLR4或TLR9缺失引起鼠伤寒沙门氏菌感染小鼠全身炎症反应差异 | 第53-54页 |
| 3. WT,TLR2~(-/-),TLR4~(-/-)和TLR9~(-/-)鼠伤寒沙门氏菌感染小鼠表现出不同程度的肝脏病理变化 | 第54-58页 |
| 3.1 肝脏炎症性肿大及肝脏重量的差异 | 第54-55页 |
| 3.2 鼠伤寒沙门氏菌感染所引起小鼠肝脏病理组织学差异 | 第55-57页 |
| 3.3 肝脏产生的细胞因子的差异 | 第57-58页 |
| 4. TLR2、TLR4和TLR9缺失影响巨噬细胞对鼠伤寒沙门氏菌的清除作用 | 第58-62页 |
| 4.1 鼠伤寒沙门氏菌感染引起巨噬细胞TLRs表达变化 | 第58-59页 |
| 4.2 TLR2、TLR4和TLR9缺失影响巨噬细胞杀菌能力 | 第59-60页 |
| 4.3 TLR2、TLR4和TLR9缺失影响感染鼠伤寒沙门氏菌后巨噬细胞的凋亡坏死 | 第60-62页 |
| 5. TLR2、TLR4和TLR9的缺失影响了鼠伤寒沙门氏菌感染过程中肝脏NK细胞的活化 | 第62-66页 |
| 5.1 鼠伤寒沙门氏菌感染引起肝脏淋巴细胞中NKT细胞比例下降 | 第62-63页 |
| 5.2 不同小鼠鼠伤寒沙门氏菌感染前期NK细胞的活化 | 第63-66页 |
| 6. TLR2、TLR4和TLR9的缺失影响了NK细胞对鼠伤寒沙门氏菌感染巨噬细胞的杀伤作用 | 第66-71页 |
| 6.1 TLRs缺失影响NK细胞的活化 | 第66-68页 |
| 6.2 TLRs缺失影响鼠伤寒沙门氏菌感染的巨睡细胞对NK细胞杀伤的敏感性 | 第68-71页 |
| 讨论 | 第71-75页 |
| 参考文献 | 第75-79页 |
| 总结 | 第79-80页 |
| 文章的创新点和意义 | 第80-81页 |
| 致谢 | 第81-83页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第83-84页 |
| 待发表的SCI论文 | 第84-108页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第108页 |
