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Epacl表达下调抑制卵巢癌细胞增殖的作用机制研究

中文摘要第8-14页
英文摘要第14-19页
符号说明第20-22页
前言第22-26页
材料第26-31页
方法第31-44页
    1. 免疫组化染色第31-33页
    2. 卵巢癌细胞培养第33-35页
    3. shRNA质粒提取第35-36页
    4. PCR第36-39页
    5. Western blot第39-41页
    6. 体外细胞增殖检测第41-42页
    7. 细胞周期测定第42页
    8. 细胞凋亡测定第42页
    9. 体内裸鼠成瘤模型第42-43页
    10. 统计学分析第43-44页
结果第44-48页
    1. Epac1 mRNA及蛋白在卵巢癌细胞系SKOV3,OVCAR3中高表达,在CAOV3中低表达第44页
    2. 特异的靶向干扰Epac1的siRNA(siEpac1)可以有效下调SKOV3,OVCAR3中Epacl的表达第44页
    3. Epac1下调抑制卵巢癌细胞增殖和克隆形成能力第44-45页
    4. Epac1下调引起卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3的G1期阻滞,但是,凋亡并没有发生变化第45页
    5. Epac1下调抑制SKOV3和OVCAR3细胞中p-AKT,CyclinD1和CDK4的表达,但是对MAPK信号通路没有明显影响第45-46页
    6. 在体内荷瘤裸鼠中,Epac1下调明显抑制卵巢癌细胞增殖第46-47页
    7. 在体内,Epac1下调同样抑制卵巢癌p-AKT,CyclinD1和CDK4的表达第47-48页
讨论第48-52页
结论第52-53页
附图第53-69页
参考文献第69-76页
致谢第76-77页
攻读硕学位期间发表论文及编著目录第77-79页
学位论文评阅及答辩情况表第79页

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