中文摘要 | 第8-14页 |
英文摘要 | 第14-19页 |
符号说明 | 第20-22页 |
前言 | 第22-26页 |
材料 | 第26-31页 |
方法 | 第31-44页 |
1. 免疫组化染色 | 第31-33页 |
2. 卵巢癌细胞培养 | 第33-35页 |
3. shRNA质粒提取 | 第35-36页 |
4. PCR | 第36-39页 |
5. Western blot | 第39-41页 |
6. 体外细胞增殖检测 | 第41-42页 |
7. 细胞周期测定 | 第42页 |
8. 细胞凋亡测定 | 第42页 |
9. 体内裸鼠成瘤模型 | 第42-43页 |
10. 统计学分析 | 第43-44页 |
结果 | 第44-48页 |
1. Epac1 mRNA及蛋白在卵巢癌细胞系SKOV3,OVCAR3中高表达,在CAOV3中低表达 | 第44页 |
2. 特异的靶向干扰Epac1的siRNA(siEpac1)可以有效下调SKOV3,OVCAR3中Epacl的表达 | 第44页 |
3. Epac1下调抑制卵巢癌细胞增殖和克隆形成能力 | 第44-45页 |
4. Epac1下调引起卵巢癌细胞SKOV3和OVCAR3的G1期阻滞,但是,凋亡并没有发生变化 | 第45页 |
5. Epac1下调抑制SKOV3和OVCAR3细胞中p-AKT,CyclinD1和CDK4的表达,但是对MAPK信号通路没有明显影响 | 第45-46页 |
6. 在体内荷瘤裸鼠中,Epac1下调明显抑制卵巢癌细胞增殖 | 第46-47页 |
7. 在体内,Epac1下调同样抑制卵巢癌p-AKT,CyclinD1和CDK4的表达 | 第47-48页 |
讨论 | 第48-52页 |
结论 | 第52-53页 |
附图 | 第53-69页 |
参考文献 | 第69-76页 |
致谢 | 第76-77页 |
攻读硕学位期间发表论文及编著目录 | 第77-79页 |
学位论文评阅及答辩情况表 | 第79页 |