| 缩略语说明 | 第5-6页 |
| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 第一章 综述 | 第11-23页 |
| 1.1 宫颈癌的主要治疗手段 | 第11-12页 |
| 1.2 传统靶向化疗药物顺铂 | 第12-15页 |
| 1.2.1 顺铂的抗肿瘤作用 | 第12-13页 |
| 1.2.2 顺铂的作用机制 | 第13-15页 |
| 1.3 新型mTOR抑制剂替西罗莫司 | 第15-21页 |
| 1.3.1 替西罗莫司简介 | 第15-16页 |
| 1.3.2 替西罗莫司的抗肿瘤活性及其作用机制 | 第16页 |
| 1.3.3 替西罗莫司的抗血管生成作用及其作用机制 | 第16-17页 |
| 1.3.4 替西罗莫司抗肿瘤治疗的临床应用 | 第17-18页 |
| 1.3.5 替西罗莫司与其他药物联合应用的研究 | 第18-21页 |
| 1.4 课题的提出 | 第21-23页 |
| 第二章 材料与方法 | 第23-33页 |
| 2.1 材料与仪器 | 第23-24页 |
| 2.1.1 细胞系 | 第23页 |
| 2.1.2 材料 | 第23页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第23-24页 |
| 2.1.4 主要溶液配制 | 第24页 |
| 2.2 方法 | 第24-33页 |
| 2.2.1 细胞的培养 | 第24-25页 |
| 2.2.2 细胞形态学观察 | 第25-26页 |
| 2.2.3 MTT比色法检测药物对细胞的增殖抑制作用影响 | 第26页 |
| 2.2.4 流式细胞术检测药物对细胞周期阻滞作用影响 | 第26页 |
| 2.2.5 流式细胞术检测药物对细胞促凋亡作用影响 | 第26-27页 |
| 2.2.6 Transwell小室模型检测药物对细胞侵袭能力的影响 | 第27-28页 |
| 2.2.7 Western blot检测药物对mTOR通路相关蛋白及周期、凋亡蛋白的影响 | 第28-31页 |
| 2.2.8 分析及统计学方法 | 第31-33页 |
| 第三章 实验结果 | 第33-49页 |
| 3.1 替西罗莫司与顺铂联合作用对Hela细胞的形态学的改变 | 第33页 |
| 3.2 替西罗莫司与顺铂单独或联合作用对Hela细胞的抗增殖活性 | 第33-39页 |
| 3.2.1 顺铂对Hela细胞的抗增殖活性 | 第33-35页 |
| 3.2.2 替西罗莫司对Hela细胞的抗增殖活性 | 第35-36页 |
| 3.2.3 替西罗莫司可以增强顺铂的抗增殖活性 | 第36-38页 |
| 3.2.4 替西罗莫司与顺铂表现出协同效应 | 第38-39页 |
| 3.3 替西罗莫司与顺铂联合作用对Hela细胞的促凋亡作用 | 第39-40页 |
| 3.4 替西罗莫司与顺铂联合作用对Hela细胞的周期阻滞作用 | 第40-42页 |
| 3.5 替西罗莫司与顺铂联合作用对Hela细胞的侵袭能力的影响 | 第42-44页 |
| 3.6 替西罗莫司与顺铂联合对mTOR通路相关蛋白表达水平的影响 | 第44-45页 |
| 3.6.1 对mTOR靶点的影响 | 第44页 |
| 3.6.2 对mTOR信号转导通路下游蛋白的影响 | 第44-45页 |
| 3.7 替西罗莫司与顺铂联合对凋亡和周期相关蛋白表达水平的影响 | 第45-49页 |
| 3.7.1 对凋亡相关蛋白的影响 | 第45-46页 |
| 3.7.2 对周期相关蛋白的影响 | 第46-49页 |
| 第四章 讨论与分析 | 第49-55页 |
| 4.1 替西罗莫司协同顺铂增强细胞毒性 | 第49-51页 |
| 4.2 替西罗莫司联合顺铂作用的抗肿瘤机制 | 第51-55页 |
| 4.2.1 通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路活性 | 第51-52页 |
| 4.2.2 抑制肿瘤细胞S期向G2期的转化 | 第52-53页 |
| 4.2.3 对肿瘤细胞侵袭能力的影响 | 第53-55页 |
| 第五章 总结与展望 | 第55-57页 |
| 5.1 全文总结 | 第55页 |
| 5.2 创新点 | 第55-56页 |
| 5.3 展望 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-67页 |
| 致谢 | 第67-69页 |
| 硕士期间发表论文和奖励情况 | 第69页 |
