| 中文摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 绪言 | 第11-13页 |
| 第一部分 上皮-间质转化的研究进展 | 第13-21页 |
| 1 EMT的诱导因素 | 第13-14页 |
| 1.1 转化生长因子β(TGF-β) | 第13页 |
| 1.2 成纤维细胞生长因子(FGF) | 第13-14页 |
| 1.3 表皮生长因子(EGF) | 第14页 |
| 1.4 肝细胞生长因子(HGF) | 第14页 |
| 1.5 胰岛素样生长因子(IGF) | 第14页 |
| 2 EMT的信号通路 | 第14-18页 |
| 2.1 TGF-β信号通路 | 第15页 |
| 2.2 受体络氨酸激酶(RTKs)通路 | 第15-16页 |
| 2.3 Wnt信号通路 | 第16页 |
| 2.4 Notch信号通路 | 第16-17页 |
| 2.5 Hedgehog信号通路 | 第17页 |
| 2.6 细胞外基质(ECM)信号通路 | 第17-18页 |
| 2.7 Hypoxia信号 | 第18页 |
| 3 EMT与肿瘤 | 第18-21页 |
| 3.1 EMT与肿瘤转移 | 第18-19页 |
| 3.2 EMT与肿瘤耐药 | 第19-21页 |
| 第二部分 20(S)-人参皂苷Rg3对肝癌上皮间质转化介导的索拉非尼敏感性影响的实验研究 | 第21-44页 |
| 1. 材料 | 第21-22页 |
| 2. 方法 | 第22-27页 |
| 3. 统计学方法 | 第27页 |
| 4. 实验结果 | 第27-44页 |
| 4.1 TGFβ1作用于HepG2细胞不同时间点EMT标志蛋白表达情况 | 第27-28页 |
| 4.2 MTT法观察药物索拉非尼、20(S)-人参皂苷Rg3单药及两药联合对HepG2细胞、HepG2/EMT细胞增殖抑制情况 | 第28-37页 |
| 4.3 流式细胞术检测药物作用后各组细胞凋亡和周期分布情况 | 第37-39页 |
| 4.4 Western blotting检测各组药物作用后HepG2细胞和HepG2/EMT细胞中Ras/Raf/MEK/ERK信号通路相关蛋白表达情况 | 第39-44页 |
| 第三部分 讨论 | 第44-47页 |
| 1. 肝癌细胞间质转化是索拉非尼耐药的机制之一 | 第44页 |
| 2. 20 (S)-人参皂苷Rg3能够提高HepG2/EMT细胞对索拉非尼敏感性 | 第44-45页 |
| 3. 20 (S)-人参皂苷Rg3与索拉非尼联合能够更好的诱导HepG2/EMT细胞凋亡 | 第45页 |
| 4. 索拉非尼、20(S)-人参皂苷Rg3单药及联合对HepG2细胞和HepG2/EMT细胞Ras/Raf/MEK/ERK信号通路的影响 | 第45-46页 |
| 5. 不足与展望 | 第46-47页 |
| 第四部分 结论 | 第47-48页 |
| 参考文献 | 第48-60页 |
| 附录 | 第60-65页 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 | 第65-66页 |
| 致谢 | 第66页 |
