| 中文摘要 | 第4-9页 |
| Abstract | 第9-15页 |
| 缩略语/符号说明 | 第20-22页 |
| 前言 | 第22-27页 |
| 研究现状、成果 | 第22-25页 |
| 研究目的、方法 | 第25-27页 |
| 一、急性大面积肺血栓栓塞家兔模型的建立 | 第27-33页 |
| 1.1 对象和方法 | 第27-28页 |
| 1.1.1 材料 | 第27页 |
| 1.1.2 AMPE心肌受损动物模型的制备 | 第27-28页 |
| 1.1.3 采血及血压监测 | 第28页 |
| 1.1.4 血浆心肌肌钙蛋白的测定 | 第28页 |
| 1.2 实验结果 | 第28-29页 |
| 1.2.1 AMPE心肌受损动物模型血浆CTn I浓度曲线 | 第28-29页 |
| 1.3 讨论 | 第29-32页 |
| 1.3.1 AMPE的临床表现 | 第29页 |
| 1.3.2 AMPE患者血栓形成的病理生理 | 第29-31页 |
| 1.3.3 c Tn I检测在ATPE患者心肌受损诊断中的作用 | 第31页 |
| 1.3.4 AMPE患者血浆肌钙蛋白增高的原因分析 | 第31-32页 |
| 1.4 小结 | 第32-33页 |
| 二、AMPE家兔CTn I和肺动脉平均压关系及吸入NO对其影响 | 第33-42页 |
| 2.1 对象和方法 | 第33-34页 |
| 2.1.1 材料 | 第33页 |
| 2.1.2 AMPE心肌受损动物模型的制备 | 第33页 |
| 2.1.3 NO的吸入 | 第33-34页 |
| 2.1.4 血样采集及血压的监测 | 第34页 |
| 2.1.5 血浆心肌肌钙蛋白的测定 | 第34页 |
| 2.1.6 统计学方法 | 第34页 |
| 2.2 结果 | 第34-37页 |
| 2.2.1 AMPE心肌受损动物模型血浆CTn I浓度曲线 | 第34页 |
| 2.2.2 AMPE家兔其体循环平均动脉压与CTn I浓度的相关性分析 | 第34页 |
| 2.2.3 AMPE家兔其肺动脉平均压与CTn I相关性分析 | 第34-35页 |
| 2.2.4 实验组、对照组、治疗组 ， C T n I峰 浓度时间、阳性时间、血浆值峰浓度比较 | 第35-36页 |
| 2.2.5 实验组、对照组、治疗组肺动脉平均压的变化曲线 | 第36-37页 |
| 2.3 讨论 | 第37-41页 |
| 2.3.1 AMPE的病理生理 | 第37-38页 |
| 2.3.2 一氧化氮的作用 | 第38-39页 |
| 2.3.3 研究结果分析 | 第39-41页 |
| 2.4 小结 | 第41-42页 |
| 三、AMPE家兔血浆v WF、GPⅡb/Ⅲa和c Tn I的关系及吸入NO后的变化 | 第42-53页 |
| 3.1 材料和方法 | 第42-44页 |
| 3.1.1 材料 | 第42页 |
| 3.1.2 AMPE家兔受损害心肌动物模型的制备 | 第42页 |
| 3.1.3 NO吸入方法 | 第42页 |
| 3.1.4 血样采集 | 第42页 |
| 3.1.5 因子测定 | 第42-44页 |
| 3.1.6 统计学方法 | 第44页 |
| 3.2 结果 | 第44-47页 |
| 3.2.1 CTn I浓度改变 | 第44页 |
| 3.2.2 v WF的不同 | 第44-45页 |
| 3.2.3 GPⅡb/Ⅲa的改变 | 第45页 |
| 3.2.4 实验开始前CTn I与v WF、GPⅡb/Ⅲa相关性分析 | 第45-46页 |
| 3.2.5 治疗后CTn I与血浆v WF、GPⅡb/Ⅲa相关性分析 | 第46-47页 |
| 3.3 讨论 | 第47-52页 |
| 3.3.1 v WF、GPⅡb/Ⅲa的特性及在血栓形成中的作用 | 第47-50页 |
| 3.3.2 v W F、G P Ⅱ b / Ⅲ a在 肺血栓栓塞中与C T n I的 关系及吸入NO后的变化 | 第50-52页 |
| 3.4 小结 | 第52-53页 |
| 四、AMPE家兔血浆ET-1 和GMP-140和c Tn I的关系研究及吸入NO对其影响 | 第53-65页 |
| 4.1 材料和方法 | 第53-55页 |
| 4.1.1 材料 | 第53页 |
| 4.1.2 AMPE家兔受损害心肌动物模型的制备 | 第53页 |
| 4.1.3 NO吸入方法 | 第53页 |
| 4.1.4 血样采集及肺动脉压的监测 | 第53页 |
| 4.1.5 血浆c Tn I、ET-1、GMP-140的测定 | 第53-55页 |
| 4.1.6 统计学方法 | 第55页 |
| 4.2 结果 | 第55-58页 |
| 4.2.1 c Tn I浓度改变 | 第55页 |
| 4.2.2 ET-1 浓度的改变 | 第55-56页 |
| 4.2.3 GMP-140的改变 | 第56页 |
| 4.2.4 实验组模型制备成功后16小时c Tn I与ET-1、GMP-140相关性分析 | 第56-57页 |
| 4.2.5 治疗组吸入NO16小时后c Tn I与ET-1、血浆GMP-140相关性分析 | 第57-58页 |
| 4.3 讨论 | 第58-64页 |
| 4.3.1 GMP-140的作用及与肺血栓栓塞的关系 | 第58-60页 |
| 4.3.2 ET的特性及在肺血栓栓塞发生中的作用 | 第60-62页 |
| 4.3.3 c Tn I与GMP-140、ET-1 在肺血栓栓塞中的关系 | 第62页 |
| 4.3.4 吸入NO对c Tn I、GMP-140、ET-1 的作用 | 第62-64页 |
| 4.4 小结 | 第64-65页 |
| 五、吸入NO对AMPE家兔血浆TXA2和PGI2的和c Tn I的关系研究及吸入NO对其影响 | 第65-76页 |
| 5.1 材料和方法 | 第65-67页 |
| 5.1.1 材料 | 第65页 |
| 5.1.2 AMPE心肌受损家兔动物模型的制备 | 第65页 |
| 5.1.3 吸入NO方法 | 第65页 |
| 5.1.4 血样的采集及肺动脉压监测 | 第65-66页 |
| 5.1.5 血浆CTn I、TXB2和PGI2测定 | 第66-67页 |
| 5.1.6 统计学方法 | 第67页 |
| 5.2 结果 | 第67-70页 |
| 5.2.1 血浆CTn I浓度改变 | 第67-68页 |
| 5.2.2 血浆TXB2浓度的改变 | 第68页 |
| 5.2.3 血浆 6-K-PGF浓度的改变 | 第68-69页 |
| 5.2.4 模型组CTn I与TXB2、6-K-PGF相关性分析 | 第69-70页 |
| 5.3 讨论 | 第70-75页 |
| 5.3.1 血栓素A2与肺动脉高压、肺血栓栓塞、心肌损伤的关系 | 第70-72页 |
| 5.3.2 前列环素与肺血栓栓塞的关系 | 第72-74页 |
| 5.3.3 TXA2和PGI2的关系 | 第74-75页 |
| 5.4 小结 | 第75-76页 |
| 全文结论 | 第76-78页 |
| 论文创新点 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-92页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第92-94页 |
| 综述 吸入一氧化氮与肺血栓栓塞症心肌受损的研究进展 | 第94-121页 |
| 综述参考文献 | 第109-121页 |
| 致谢 | 第121页 |
