| 缩略语表 | 第6-9页 |
| 中文摘要 | 第9-12页 |
| Abstract | 第12-14页 |
| 前言 | 第15-16页 |
| 文献回顾 | 第16-35页 |
| 一、肝缺血再灌注损伤 | 第16-21页 |
| 1 肝缺血再灌注损伤的机制 | 第16-18页 |
| 2 肝脏缺血再灌注损伤的保护 | 第18-21页 |
| 2.1 缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护 | 第19-20页 |
| 2.2 药物预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护 | 第20-21页 |
| 二、内质网应激 | 第21-34页 |
| 1 未折叠蛋白反应 | 第21-24页 |
| 2 内质网应激与凋亡 | 第24-26页 |
| 3 内质网应激的调控 | 第26-30页 |
| 4 内质网应激与肝脏疾病 | 第30-34页 |
| 小结 | 第34-35页 |
| 第一部分 衣霉素预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用研究 | 第35-52页 |
| 引言 | 第35页 |
| 1 材料与仪器 | 第35-36页 |
| 2 实验方法 | 第36-44页 |
| 2.1 动物饲养 | 第36页 |
| 2.2 试剂配制 | 第36-38页 |
| 2.3 实验分组 | 第38-39页 |
| 2.4 缺血再灌注模型建立 | 第39-40页 |
| 2.5 肝脏组织学检查 | 第40-41页 |
| 2.6 血清转氨酶检查 | 第41页 |
| 2.7 Western Blot | 第41-44页 |
| 2.8 统计学处理 | 第44页 |
| 3 结果 | 第44-48页 |
| 3.1 血清转氨酶水平 | 第44-45页 |
| 3.2 肝组织病理 | 第45页 |
| 3.3 肝组织透射电镜 | 第45-47页 |
| 3.4 内质网应激相关蛋白水平 | 第47-48页 |
| 4 讨论 | 第48-52页 |
| 第二部分：内质网应激预处理保护肝细胞缺氧复氧损伤 | 第52-60页 |
| 引言 | 第52页 |
| 1 实验材料 | 第52-53页 |
| 1.1 实验细胞 | 第52页 |
| 1.2 主要试剂 | 第52-53页 |
| 1.3 主要仪器 | 第53页 |
| 2 实验方法 | 第53-55页 |
| 2.1 试剂配制 | 第53-54页 |
| 2.2 细胞复苏与培养 | 第54页 |
| 2.3 细胞缺氧复氧模型的建立 | 第54页 |
| 2.4 细胞分组 | 第54-55页 |
| 2.5 流式细胞仪检测细胞凋亡 | 第55页 |
| 2.6 统计处理 | 第55页 |
| 3 结果 | 第55-57页 |
| 3.1 TM预处理减少H/R损伤所致的肝细胞凋亡 | 第55-57页 |
| 3.2 内质网应激参与H/R损伤及保护 | 第57页 |
| 4 讨论 | 第57-60页 |
| 第三部分：IRE1Α/RACK1分子开关在肝细胞缺氧复氧损伤中的机制研究 | 第60-77页 |
| 引言 | 第60页 |
| 1 实验材料 | 第60-62页 |
| 1.1 实验细胞 | 第60页 |
| 1.2 主要试剂 | 第60-62页 |
| 1.3 主要仪器 | 第62页 |
| 2 实验方法 | 第62-67页 |
| 2.1 细胞复苏与培养 | 第62页 |
| 2.2 细胞内质网应激模型 | 第62页 |
| 2.3 细胞H/R损伤模型 | 第62-63页 |
| 2.4 质粒转染 | 第63页 |
| 2.5 RT-PCR | 第63-65页 |
| 2.6 免疫共沉淀 | 第65-66页 |
| 2.7 免疫荧光 | 第66页 |
| 2.8 流式细胞仪检测细胞凋亡 | 第66页 |
| 2.9 Western Blot | 第66-67页 |
| 2.10 统计处理 | 第67页 |
| 3 结果 | 第67-73页 |
| 3.1 IRE1α/RACK1/AMPK在ERS发生时共同结合成复合体 | 第67-68页 |
| 3.2 IRE1α/RACK1在ERS时引起AMPK的磷酸化 | 第68-69页 |
| 3.3 免疫荧光 | 第69-70页 |
| 3.4 IRE1α/RACK1作为分子开关参与调控ERS所致的细胞凋亡 | 第70-71页 |
| 3.5 IRE1α/RACK1分子开关参与调控下游XBP-1 mRNA的剪切 | 第71-72页 |
| 3.6 IRE1α/RACK1分子开关参与调控Bcl-2 的磷酸化 | 第72-73页 |
| 4 讨论 | 第73-77页 |
| 小结 | 第77-79页 |
| 参考文献 | 第79-96页 |
| 个人简历和研究成果 | 第96-97页 |
| 致谢 | 第97页 |
