摘要 | 第8-9页 |
英文摘要 | 第9页 |
1 文献综述 | 第10-24页 |
1.1 手足口病 | 第10页 |
1.2 肠道病毒71型 | 第10-11页 |
1.3 EV71病毒颗粒结构 | 第11-12页 |
1.4 EV71病毒基因组结构 | 第12-14页 |
1.5 EV71病毒基因分型 | 第14页 |
1.6 EV71病毒复制 | 第14-15页 |
1.7 应激颗粒参与EV71病毒复制与信号转导 | 第15-20页 |
1.8 EV71激活PI3K/Akt信号通路 | 第20-22页 |
1.9 研究的目的和意义 | 第22-24页 |
2 材料与方法 | 第24-28页 |
2.1 材料 | 第24-25页 |
2.1.1 细胞与病毒 | 第24页 |
2.1.2 抗体和抑制剂 | 第24页 |
2.1.3 主要仪器和耗材 | 第24-25页 |
2.2 实验方法 | 第25-28页 |
2.2.1 SiRNA和瞬时转染 | 第25页 |
2.2.2 亚细胞成分的分离 | 第25-26页 |
2.2.3 免疫共沉淀和Western Blot分析 | 第26页 |
2.2.4 免疫荧光检测 | 第26-27页 |
2.2.5 流式细胞术分析 | 第27-28页 |
3 结果与分析 | 第28-40页 |
3.1 EV71病毒感染激活RD细胞PI3K/Akt通路 | 第28-30页 |
3.2 EV71病毒感染诱导细胞色素C的释放 | 第30-32页 |
3.3 EV71病毒感染诱导Bax蛋白的转位和活化 | 第32-34页 |
3.4 JNK激活促进EV71病毒诱导的细胞凋亡 | 第34-36页 |
3.5 抑制PI3K/Akt通路增强细胞凋亡 | 第36-38页 |
3.6 PI3K/Akt通路通过促进磷酸化ASK1而抑制JNK通路的激活 | 第38-40页 |
4 讨论 | 第40-44页 |
4.1 抑制凋亡模式图 | 第40-41页 |
4.2 抑制凋亡分析 | 第41-43页 |
4.3 总结 | 第43-44页 |
5 结论 | 第44-45页 |
参考文献 | 第45-56页 |
致谢 | 第56-57页 |
附录 | 第57-62页 |
个人简历 | 第62页 |