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EV71病毒激活PI3K/Akt通路抑制JNK介导细胞凋亡的分子机制

摘要第8-9页
英文摘要第9页
1 文献综述第10-24页
    1.1 手足口病第10页
    1.2 肠道病毒71型第10-11页
    1.3 EV71病毒颗粒结构第11-12页
    1.4 EV71病毒基因组结构第12-14页
    1.5 EV71病毒基因分型第14页
    1.6 EV71病毒复制第14-15页
    1.7 应激颗粒参与EV71病毒复制与信号转导第15-20页
    1.8 EV71激活PI3K/Akt信号通路第20-22页
    1.9 研究的目的和意义第22-24页
2 材料与方法第24-28页
    2.1 材料第24-25页
        2.1.1 细胞与病毒第24页
        2.1.2 抗体和抑制剂第24页
        2.1.3 主要仪器和耗材第24-25页
    2.2 实验方法第25-28页
        2.2.1 SiRNA和瞬时转染第25页
        2.2.2 亚细胞成分的分离第25-26页
        2.2.3 免疫共沉淀和Western Blot分析第26页
        2.2.4 免疫荧光检测第26-27页
        2.2.5 流式细胞术分析第27-28页
3 结果与分析第28-40页
    3.1 EV71病毒感染激活RD细胞PI3K/Akt通路第28-30页
    3.2 EV71病毒感染诱导细胞色素C的释放第30-32页
    3.3 EV71病毒感染诱导Bax蛋白的转位和活化第32-34页
    3.4 JNK激活促进EV71病毒诱导的细胞凋亡第34-36页
    3.5 抑制PI3K/Akt通路增强细胞凋亡第36-38页
    3.6 PI3K/Akt通路通过促进磷酸化ASK1而抑制JNK通路的激活第38-40页
4 讨论第40-44页
    4.1 抑制凋亡模式图第40-41页
    4.2 抑制凋亡分析第41-43页
    4.3 总结第43-44页
5 结论第44-45页
参考文献第45-56页
致谢第56-57页
附录第57-62页
个人简历第62页

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