| 致谢 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-10页 |
| Abstract | 第10-13页 |
| 缩略语 | 第14-19页 |
| 1 引言 | 第19-25页 |
| 1.1 研究现状 | 第19-20页 |
| 1.2 肺纤维化 | 第20-22页 |
| 1.3 细胞自噬 | 第22-24页 |
| 1.4 研究目标与研究意义 | 第24-25页 |
| 2. 实验材料与方法 | 第25-48页 |
| 2.1 主要仪器设备 | 第25-26页 |
| 2.2 主要试剂 | 第26-29页 |
| 2.3 主要试剂配方 | 第29-30页 |
| 2.4 抗体及引物序列 | 第30-31页 |
| 2.5 颗粒物制备及表征 | 第31-33页 |
| 2.6 细胞实验方法 | 第33-40页 |
| 2.7 动物实验方法 | 第40-47页 |
| 2.8 统计分析 | 第47-48页 |
| 3. 结果 | 第48-80页 |
| 第一部分：UFPs诱导小鼠肺纤维化 | 第48-55页 |
| 3.1 超细颗粒物(UFPs)的表征及毒性影响因素分析 | 第48-50页 |
| 3.2 UFP肺纤维化模型的制备 | 第50-53页 |
| 3.2.1 小鼠肺脏器系数及顺应性变化 | 第50-51页 |
| 3.2.2 肺脏组织病理学改变 | 第51-52页 |
| 3.2.3 肺纤维化分子指标变化 | 第52-53页 |
| 3.3 UFPs定位于AECs | 第53-55页 |
| 第二部分：UFPs诱导自嘘泡聚集 | 第55-59页 |
| 3.4 UFPs诱导自噬泡聚集 | 第55-59页 |
| 3.4.1 UFPs暴露促进小鼠肺组织自噬泡聚集 | 第55-56页 |
| 3.4.2 UFPs暴露诱导A549细胞自噬泡聚集 | 第56-58页 |
| 3.4.3 大气现场样本诱导A549细胞自噬泡聚集 | 第58-59页 |
| 第三部分：UFPs诱导自嘘泡聚集的机制 | 第59-70页 |
| 3.5 UFPs不影响经典mTOR信号通路 | 第59-60页 |
| 3.6 UFPs抑制自噬性降解 | 第60-63页 |
| 3.6.1 UFPs上调A549细胞p62蛋白表达量 | 第60-62页 |
| 3.6.2 UFPs与CQ无协同作用 | 第62页 |
| 3.6.3 UFPs抑制自噬泡的降解 | 第62-63页 |
| 3.7 UFPs不影响自噬泡与溶酶体的融合 | 第63-64页 |
| 3.8 UFPs损伤溶酶体 | 第64-67页 |
| 3.8.1 UFPs抑制溶酶体降解功能 | 第64-65页 |
| 3.8.2 UFPs导致溶酶体肿胀 | 第65-66页 |
| 3.8.3 UFPs抑制溶酶体酸化 | 第66-67页 |
| 3.9 增强酸化加快自噬性降解 | 第67-70页 |
| 3.9.1 cAMP促进溶酶体酸化 | 第67-68页 |
| 3.9.2 cAMP加快自噬性降解 | 第68-70页 |
| 第四部分：肺泡上皮细胞自噬紊乱对细胞功能的影响 | 第70-76页 |
| 3.10 自噬性降解阻滞导致细胞功能异常 | 第70-76页 |
| 3.10.1 UFPs诱导细胞凋亡 | 第70页 |
| 3.10.2 自噬性降解阻滞介导A549细胞凋亡 | 第70-72页 |
| 3.10.3 自噬活化信号未参与A549细胞凋亡 | 第72-73页 |
| 3.10.4 自噬性降解阻滞促进炎症相关基因表达 | 第73-76页 |
| 第五部分：体内验证 | 第76-80页 |
| 3.11 UFPs上调小鼠肺组织p62蛋白表达量 | 第76-77页 |
| 3.12 加快自噬性降解改善肺纤维化 | 第77-80页 |
| 4. 讨论 | 第80-90页 |
| 4.1 研究模型 | 第81-82页 |
| 4.2 AECs在肺纤维化中的关键作用 | 第82-84页 |
| 4.3 超细颗粒物引起自噬紊乱机制 | 第84-85页 |
| 4.4 AECs自噬紊乱诱导凋亡的机制 | 第85-86页 |
| 4.5 自噬与肺纤维化 | 第86-88页 |
| 4.6 溶酶体功能缺失在疾病发生发展中的意义 | 第88-90页 |
| 5. 结论 | 第90-92页 |
| 6. 学位论文创新点 | 第92-93页 |
| 参考文献 | 第93-98页 |
| 综述 | 第98-111页 |
| 参考文献（References) | 第107-111页 |
| 作者个人简历及科研成果 | 第111-114页 |
