| 中文摘要 | 第1-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 目录 | 第8-10页 |
| 1 前言 | 第10-46页 |
| ·有机磷杀虫剂 | 第11-15页 |
| ·产量、用途、接触及使用情况 | 第12-13页 |
| ·中毒概况 | 第13-15页 |
| ·OPI对人与动物的影响 | 第15页 |
| ·OPI中毒视网膜损伤机制 | 第15-24页 |
| ·AChE机制 | 第15-20页 |
| ·氧化胁迫机制 | 第20-24页 |
| ·维生素C和维生素E的保护作用 | 第24-31页 |
| ·维生素C的生物功能 | 第24-25页 |
| ·维生素C的抗氧化作用 | 第25-26页 |
| ·维生素E的分子结构、生理活性和主要功能 | 第26页 |
| ·维生素E的抗氧化作用 | 第26-27页 |
| ·维生素C或维生素E缺乏与眼疾病 | 第27-29页 |
| ·维生素C和维生素E的联合抗氧化作用 | 第29-30页 |
| ·有关维生素C和维生素E的使用剂量 | 第30-31页 |
| ·OPI与细胞凋亡 | 第31-37页 |
| ·细胞凋亡的概念 | 第31页 |
| ·细胞凋亡的生物学特征 | 第31-32页 |
| ·OPI诱导细胞凋亡机制 | 第32-36页 |
| ·OPI诱导细胞凋亡的判断依据 | 第36-37页 |
| ·毒死蜱的毒理学研究进展 | 第37-42页 |
| ·毒死蜱的概念 | 第37页 |
| ·CPF的分子式及结构式 | 第37页 |
| ·CPF的理化性质及用途 | 第37-38页 |
| ·CPF的生物代谢 | 第38页 |
| ·CPF对脑细胞发育的影响 | 第38-40页 |
| ·CPF的致畸性 | 第40-41页 |
| ·CPF对人类志愿者的实验结果 | 第41页 |
| ·CPF在动物实验中低剂量重复接触与大剂量一次性接触的年龄差别 | 第41-42页 |
| ·OPI与眼毒性 | 第42-44页 |
| ·相关实验室研究 | 第42-44页 |
| ·临床病例发现 | 第44页 |
| ·本研究的目的和意义 | 第44-46页 |
| 2 材料与方法 | 第46-54页 |
| ·主要试验仪器 | 第46页 |
| ·药品和试剂 | 第46页 |
| ·动物及处理 | 第46-47页 |
| ·视网膜单细胞分离 | 第47页 |
| ·细胞凋亡分析 | 第47-49页 |
| ·形态学观察 | 第47-48页 |
| ·细胞凋亡的定量分析——异硫氰酸荧光素标记Annexin V(Annexin V-FITC)检测凋亡 | 第48-49页 |
| ·MDA分析 | 第49-50页 |
| ·单细胞电泳(SCGE) | 第50页 |
| ·各种抗氧化酶测定 | 第50-52页 |
| ·SOD活性测定 | 第50-51页 |
| ·CAT活性测定 | 第51页 |
| ·GPX活性测定 | 第51-52页 |
| ·AChE的测定 | 第52页 |
| ·蛋白含量测定 | 第52页 |
| ·激光共聚焦显微镜(LSCM)检测细胞内游离钙离子浓度 | 第52-53页 |
| ·统计分析 | 第53-54页 |
| 3 结果 | 第54-61页 |
| ·CPF可诱导小鼠的视网膜细胞凋亡 | 第54-56页 |
| ·CPF可诱导小鼠视网膜细胞中的活质分子的损伤 | 第56-58页 |
| ·维生素C和E的联合保护作用 | 第58页 |
| ·维生素C和E的联合应用提高了AChE的活性 | 第58-59页 |
| ·维生素C和E的联合应用降低了小鼠视网膜细胞内游离钙的浓度 | 第59-61页 |
| 4 讨论 | 第61-67页 |
| ·CPF确实有使眼睛致毒的作用 | 第61页 |
| ·高比例的多不饱和脂肪酸是视网膜易于氧化胁迫的组织学基础 | 第61-62页 |
| ·氧化胁迫加剧了CPF视网膜致毒 | 第62-63页 |
| ·AChE抑制和[Ca~(2+)]_i上调参与了CPF视网膜致毒 | 第63-64页 |
| ·视网膜细胞内钙离子增加加剧了视网膜细胞的凋亡 | 第64页 |
| ·抗氧化剂维生素C和E对视网膜的保护作用 | 第64-65页 |
| ·结论 | 第65-67页 |
| 参考文献 | 第67-107页 |
| 在学期间研究成果 | 第107-108页 |
| 致谢 | 第108页 |
