| 中文摘要 | 第1-11页 |
| 英文摘要 | 第11-18页 |
| 英文缩写 | 第18-19页 |
| 引言 | 第19-21页 |
| 第一部分 KLF4 在ATRA 诱导VSMC 分化以及PDGF-BB 促进VSMC增殖中均发挥重要作用 | 第21-41页 |
| 前言 | 第21-23页 |
| 材料与方法 | 第23-26页 |
| 结果 | 第26-29页 |
| 附图 | 第29-35页 |
| 讨论 | 第35-36页 |
| 小结 | 第36-37页 |
| 参考文献 | 第37-41页 |
| 第二部分 在不同刺激因素作用下,KLF4 以乙酰化/脱乙酰化依赖的方式对 SM22α 的转录激活发挥不同的调节作用 | 第41-62页 |
| 前言 | 第41-42页 |
| 材料与方法 | 第42-46页 |
| 结果 | 第46-50页 |
| 附图 | 第50-56页 |
| 讨论 | 第56-57页 |
| 小结 | 第57-58页 |
| 参考文献 | 第58-62页 |
| 第三部分 ATRA 通过激活 JNK 和 p38 信号通路诱导 KLF4 乙酰化,PDGF-BB 通过激活 ERK 和 PI3K/Akt 信号通路诱导KLF4 脱乙酰化 | 第62-82页 |
| 前言 | 第62-63页 |
| 材料与方法 | 第63-66页 |
| 结果 | 第66-70页 |
| 附图 | 第70-77页 |
| 讨论 | 第77-78页 |
| 小结 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-82页 |
| 结论 | 第82-83页 |
| 综述 | 第83-97页 |
| 参考文献 | 第90-97页 |
| 致谢 | 第97-98页 |
| 个人简历 | 第98-99页 |
