| 致谢 | 第1-7页 |
| 摘要 | 第7-8页 |
| 1 文献综述 | 第8-29页 |
| ·CMV防治策略研究进展 | 第8-9页 |
| ·药剂防治 | 第8页 |
| ·CMV疫苗的研制 | 第8页 |
| ·筛选具有抗CMV基因的种质资源,选育抗病新品种 | 第8页 |
| ·利用基因工程技术,创造新的抗CMV种质资源 | 第8-9页 |
| ·运用细胞工程技术结合理化诱变因子诱变筛选抗CMV突变体 | 第9页 |
| ·弱病毒的交叉保护作用 | 第9-12页 |
| ·交叉保护的应用 | 第9-10页 |
| ·弱毒苗的获得 | 第10-11页 |
| ·交叉保护的机理 | 第11页 |
| ·存在的问题和今后改进的方法 | 第11-12页 |
| ·CMV的2b蛋白的作用 | 第12-15页 |
| ·2b蛋白对病毒在被侵染植株中运动的影响 | 第12-13页 |
| ·2b蛋白抑制转录后的基因沉默 | 第13-14页 |
| ·2b蛋白与CMV致病性的关系 | 第14-15页 |
| ·2b蛋白与SA介导的抗病性 | 第15页 |
| ·植物的诱导抗病性 | 第15-20页 |
| ·植物诱导抗病性的特征 | 第15-16页 |
| ·植物的诱导抗病性的类型 | 第16-17页 |
| ·植物的诱导抗病性的信号转导 | 第17-18页 |
| ·植物诱导抗病性的机理 | 第18-20页 |
| ·SA在植物诱导抗病性中的作用 | 第20-26页 |
| ·SA提高植物抗病性的机制 | 第20-21页 |
| ·SA作为植物产生系统获得抗性信号的证据 | 第21-22页 |
| ·SA介导的植物系统获得抗性信号传导途径 | 第22-26页 |
| ·JA在植物诱导抗病性中的作用 | 第26-29页 |
| ·JA诱导植物抗病性的表现 | 第26页 |
| ·JA诱导植物抗病性的机制 | 第26-29页 |
| 2 引言 | 第29-32页 |
| 3 材料与方法 | 第32-36页 |
| ·缺失2b基因的CMV对烟草生长发育的影响 | 第32-34页 |
| ·试验材料 | 第32页 |
| ·试验设计 | 第32页 |
| ·试验方法 | 第32-34页 |
| ·SA和MeJA在烟草抗CMV中的作用 | 第34-36页 |
| ·试验材料 | 第34页 |
| ·试验设计 | 第34页 |
| ·试验方法 | 第34-36页 |
| 4 结果与分析 | 第36-46页 |
| ·缺失2b基因的CMV对烟草光合速率和叶绿素荧光的影响 | 第36-41页 |
| ·缺失2b基因的CMV致病性分析 | 第36-37页 |
| ·缺失2b基因的CMV对烟草生物学性状影响 | 第37-38页 |
| ·缺失2b基因的CMV对烟草叶绿素含量和类胡萝卜素含量的影响 | 第38-39页 |
| ·缺失2b基因的CMV对烟草光合特征参数的影响 | 第39-40页 |
| ·缺失2b基因的CMV对烟草叶绿素荧光特征参数的影响 | 第40-41页 |
| ·SA和MeJA诱导烟草抗CMV | 第41-46页 |
| ·外施SA和MeJA诱导烟草对CMV的系统抗性 | 第41页 |
| ·外施SA和MeJA对烟草叶片内超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响 | 第41-42页 |
| ·外施SA和MeJA对烟草体内过氧化物酶(POD)活性的影响 | 第42-43页 |
| ·外施SA和MeJA对烟草体内过氧化氢酶(CAT)的活性的影响 | 第43-44页 |
| ·外施SA和MeJA对烟草体内过氧化氢(H_2O_2)含量的影响 | 第44-46页 |
| 5 结论与讨论 | 第46-52页 |
| ·缺失2b基因的CMV对烟草生长发育和光合作用的影响 | 第46-47页 |
| ·SA诱导烟草抗CMV | 第47-50页 |
| ·SA对CMV的诱抗效果 | 第47-48页 |
| ·SA对烟草抗病防御体系中的酶活性和过氧化氢(H_2O_2)的含量 | 第48-50页 |
| ·MeJA诱导烟草抗CMV | 第50-52页 |
| ·JA对CMV的诱抗效果 | 第50-51页 |
| ·JA对烟草抗病防御体系中的酶活性和过氧化氢(H_2O_2)的含量 | 第51-52页 |
| 6 参考文献 | 第52-64页 |
| 7 英文摘要 | 第64-65页 |
