中文摘要 | 第1-5页 |
英文摘要 | 第5-9页 |
第一部分 引言 | 第9-33页 |
第一章 呼吸系统中的水通道 | 第9-16页 |
一、呼吸系统中水通道的种类 | 第9-11页 |
二、呼吸系统中水通道的生理功能 | 第11-15页 |
三、呼吸体统中的水通道的生理病理学功能 | 第15-16页 |
第二章 哮喘及哮喘发生机制 | 第16-24页 |
一、哮喘的发病原因 | 第17页 |
二、哮喘的发病机制 | 第17-21页 |
三、粘液、杯状细胞与哮喘 | 第21-24页 |
第三章 钙激活的氯离子通道与哮喘 | 第24-32页 |
一、Ca~(2+)激活的氯离子通道的结构与功能 | 第24-26页 |
二、Ca~(2+)激活的氯离子通道的组织定位及分类 | 第26-29页 |
三、Ca~(2+)激活的氯离子通道的病理生理功能 | 第29-31页 |
四、CLCAs 的分子本质 | 第31-32页 |
本实验研究的目的与意义 | 第32-33页 |
第二部分 材料与方法 | 第33-42页 |
一、实验材料 | 第33-35页 |
二、实验方法 | 第35-42页 |
(一) 水通道在哮喘发生中的作用 | 第35-37页 |
(二) mCLCA3 家兔多克隆抗体制备 | 第37-39页 |
(三) mCLCA3 真核表达系统的构建及体外表达以及功能分析 | 第39-41页 |
(四) 统计学分析 | 第41-42页 |
第三部分 实验结果 | 第42-54页 |
一、水通道在哮喘发生中的作用 | 第42-47页 |
(一) 野生型哮喘小鼠肺中水通道AQP4、AQP5 表达下调 | 第42-43页 |
(二) AQP4 敲除哮喘小鼠支气管粘液分泌量较野生型哮喘小鼠显著下降 | 第43-44页 |
(三) AQP5 敲除哮喘小鼠支气管粘液分泌量较野生型哮喘小鼠显著增加 | 第44-45页 |
(四) AQP5 敲除哮喘小鼠气道炎症反应显著增高 | 第45-46页 |
(五) AQP5 敲除哮喘小鼠支气管中AQP4 表达未下调,且气道内脱落的杯状细胞有AQP4 表达 | 第46-47页 |
二、高特异性的mCLCA3 多克隆抗体的制备 | 第47-50页 |
(一) 原核表达制备m ClCA311 抗原 | 第47-49页 |
(二) mClCA311 多克隆抗体的制备及纯化、特异性鉴定 | 第49-50页 |
三、m CLCA3 氯离子通道真核表达体系的建立以及功能分析 | 第50-52页 |
(一) FRT/mCLCA3/EYFP-H148Q/1152L 细胞的建立 | 第50-51页 |
(二) m CLCA3 功能的测定 | 第51-52页 |
四、m CLCA3 在哮喘发生中的作用 | 第52-54页 |
第四部分 讨论 | 第54-58页 |
一、水通道在哮喘发生中的作用及可能机制 | 第54-55页 |
(一) AQP4 可能参与了哮喘条件下粘液分泌的调控作用 | 第55页 |
(二) AQP5 在哮喘发生中的作用 | 第55页 |
二、m CLCA3 氯离子通道的本质分析及其在哮喘发生中的作用 | 第55-58页 |
第五部分 结论与创新点 | 第58-59页 |
参考文献 | 第59-73页 |
致谢 | 第73-74页 |
附录 | 第74-75页 |
作者简历 | 第74-75页 |
攻读博士学位期间已发表的论文 | 第75页 |