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水通道蛋白及氯离子通道mCLCA3在哮喘发生中的作用

中文摘要第1-5页
英文摘要第5-9页
第一部分 引言第9-33页
 第一章 呼吸系统中的水通道第9-16页
  一、呼吸系统中水通道的种类第9-11页
  二、呼吸系统中水通道的生理功能第11-15页
  三、呼吸体统中的水通道的生理病理学功能第15-16页
 第二章 哮喘及哮喘发生机制第16-24页
  一、哮喘的发病原因第17页
  二、哮喘的发病机制第17-21页
  三、粘液、杯状细胞与哮喘第21-24页
 第三章 钙激活的氯离子通道与哮喘第24-32页
  一、Ca~(2+)激活的氯离子通道的结构与功能第24-26页
  二、Ca~(2+)激活的氯离子通道的组织定位及分类第26-29页
  三、Ca~(2+)激活的氯离子通道的病理生理功能第29-31页
  四、CLCAs 的分子本质第31-32页
 本实验研究的目的与意义第32-33页
第二部分 材料与方法第33-42页
 一、实验材料第33-35页
 二、实验方法第35-42页
  (一) 水通道在哮喘发生中的作用第35-37页
  (二) mCLCA3 家兔多克隆抗体制备第37-39页
  (三) mCLCA3 真核表达系统的构建及体外表达以及功能分析第39-41页
  (四) 统计学分析第41-42页
第三部分 实验结果第42-54页
 一、水通道在哮喘发生中的作用第42-47页
  (一) 野生型哮喘小鼠肺中水通道AQP4、AQP5 表达下调第42-43页
  (二) AQP4 敲除哮喘小鼠支气管粘液分泌量较野生型哮喘小鼠显著下降第43-44页
  (三) AQP5 敲除哮喘小鼠支气管粘液分泌量较野生型哮喘小鼠显著增加第44-45页
  (四) AQP5 敲除哮喘小鼠气道炎症反应显著增高第45-46页
  (五) AQP5 敲除哮喘小鼠支气管中AQP4 表达未下调,且气道内脱落的杯状细胞有AQP4 表达第46-47页
 二、高特异性的mCLCA3 多克隆抗体的制备第47-50页
  (一) 原核表达制备m ClCA311 抗原第47-49页
  (二) mClCA311 多克隆抗体的制备及纯化、特异性鉴定第49-50页
 三、m CLCA3 氯离子通道真核表达体系的建立以及功能分析第50-52页
  (一) FRT/mCLCA3/EYFP-H148Q/1152L 细胞的建立第50-51页
  (二) m CLCA3 功能的测定第51-52页
 四、m CLCA3 在哮喘发生中的作用第52-54页
第四部分 讨论第54-58页
 一、水通道在哮喘发生中的作用及可能机制第54-55页
  (一) AQP4 可能参与了哮喘条件下粘液分泌的调控作用第55页
  (二) AQP5 在哮喘发生中的作用第55页
 二、m CLCA3 氯离子通道的本质分析及其在哮喘发生中的作用第55-58页
第五部分 结论与创新点第58-59页
参考文献第59-73页
致谢第73-74页
附录第74-75页
 作者简历第74-75页
 攻读博士学位期间已发表的论文第75页

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