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启动子的反式激活导致fascin在食管癌中过表达

中文摘要第1-5页
ABSTRACT第5-6页
缩略词简表第6-10页
第一章 前言第10-15页
   ·背景第10-14页
     ·DNA 甲基化与基因转录调控第10页
     ·DNA 甲基化与肿瘤第10-11页
     ·Fascin 与肿瘤第11-12页
     ·Fascin 基因的转录调控机制第12-14页
   ·本项研究课题的基金来源及相关课题情况第14页
   ·本项研究课题的研究意义第14页
   ·研究目标与研究内容第14-15页
     ·研究目标第14页
     ·研究内容第14-15页
第二章 材料方法第15-28页
   ·实验材料第15页
     ·食管癌细胞系第15页
     ·培养基第15页
     ·食管癌组织第15页
     ·质粒和菌株第15页
     ·PCR 试剂、酶等第15页
   ·实验方法第15-28页
     ·生物信息学预测第15-16页
     ·细胞培养第16页
     ·感受态细胞的制备第16页
     ·pBF-74/Fi2671 和pP/Fi2671 质粒的构建第16-20页
     ·pBF-74/Fi2671 系列缺失子的构建第20-21页
     ·瞬时转染第21-23页
     ·双荧光素酶报告基因检测第23-24页
     ·基因组DNA 提取和甲基化修饰第24-26页
     ·亚硫酸氢盐修饰基因组测序法(BGS)第26页
     ·甲基化特异性PCR(MSP)第26-28页
第三章 结果第28-45页
   ·Fascin 基因存在CpG 岛第28-29页
   ·Fascin 基因启动子区的CpG 岛在食管癌细胞系中呈非甲基化状态第29-33页
   ·Fascin 基因启动子区的CpG 岛在食管癌组织中呈非甲基化状态第33-36页
   ·Fascin 基因+168/+2638 片段的克隆与鉴定第36页
   ·Fascin 基因+168/+2638 片段的活性鉴定第36-38页
   ·Fascin 基因+560/+859 区域在食管癌中超甲基化第38页
   ·5-aza-2’-deoxycytidine 处理后对调控序列活性的影响第38-45页
第四章 讨论第45-47页
   ·Fascin 基因过表达与启动子低甲基化的关系第45页
   ·Fascin 基因启动子下游存在沉默子第45页
   ·Fascin 基因在食管癌过表达受反式激活调控第45-46页
   ·结论第46-47页
总结与展望第47-48页
参考文献第48-52页
附录 1 载体图第52-54页
附录 2 甲基化分析的引物序列第54-55页
硕士期间发表论文情况第55-56页
个人简介第56-57页
致谢第57页

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