| 内容提要 | 第1-8页 |
| 第1章 绪论 | 第8-25页 |
| ·脑缺血的发病机制和研究进展 | 第8-12页 |
| ·脑缺血的发病机制 | 第8-10页 |
| ·缺氧致细胞凋亡发生机制研究进展 | 第10-12页 |
| ·体外缺氧缺糖模型的建立 | 第12-14页 |
| ·缺氧缺糖模型建立的依据和方法 | 第12-13页 |
| ·PC-12细胞相关知识以及与神经毒性研究有关的特点 | 第13-14页 |
| ·核因子-κB与缺血性脑血管病的研究 | 第14-17页 |
| ·NF-κB的组成、特征和激活 | 第14-15页 |
| ·NF-κB与神经系统和脑缺血的关系 | 第15-17页 |
| ·氯丙嗪药物的药理学特点以及对于神经损伤的保护作用 | 第17-18页 |
| ·氯丙嗪药物的药理学特点 | 第17页 |
| ·氯丙嗪对神经损伤的保护作用 | 第17-18页 |
| ·氯离子通道家族以及与肿瘤的关系 | 第18-22页 |
| ·氯离子通道家族成员及生物学特点 | 第18-19页 |
| ·氯离子通道主要家族成员的生物学特点 | 第19-21页 |
| ·氯离子通道和肿瘤的关系 | 第21-22页 |
| ·缺血性脑血管病的治疗现状 | 第22-25页 |
| ·血液稀释疗法 | 第22页 |
| ·溶栓治疗 | 第22页 |
| ·抗凝治疗和其他 | 第22-23页 |
| ·缺血性脑血管治疗的最新进展 | 第23-25页 |
| 第2章 材料与方法 | 第25-31页 |
| ·实验材料 | 第25-26页 |
| ·主要试剂 | 第25页 |
| ·主要仪器 | 第25页 |
| ·细胞株 | 第25-26页 |
| ·主要试剂的配制 | 第26页 |
| ·实验方法 | 第26-31页 |
| ·细胞培养 | 第26-27页 |
| ·MTT检测法 | 第27页 |
| ·RT-PCR检测Bax、Bcl-2、Clc-2、Clc-3、Beclin、AT1、ACE、Caspase3和IκBm RNA的表达 | 第27-29页 |
| ·Western blotting检测P65、P50蛋白的表达 | 第29-30页 |
| ·统计学处理 | 第30-31页 |
| 第3章 结果 | 第31-42页 |
| ·缺氧缺糖PC-12细胞各组MTT结果 | 第31-32页 |
| ·氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞IκB、Caspase 3、Bax、Bcl-2、Clc-2、Clc-3、AT1、ACE和Beclin mRNA表达的影响 | 第32-39页 |
| ·氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞IκB mRNA表达的影响 | 第32-33页 |
| ·氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞Caspase-3 mRNA表达的影响 | 第33-34页 |
| ·氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞Bax/Bcl-2 mRNA表达的影响 | 第34-35页 |
| ·氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞Clc-2、Clc-3 mRNA表达的影响 | 第35-37页 |
| ·氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞AT1、ACE mRNA表达的影响 | 第37-38页 |
| ·氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞Beclin 1 mRNA表达的影响 | 第38-39页 |
| ·氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞P65、P50蛋白的表达的影响 | 第39-42页 |
| ·氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞P65蛋白的表达的影响 | 第39-40页 |
| ·氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞P50蛋白的表达的影响 | 第40-42页 |
| 第4章 讨论 | 第42-44页 |
| 结论 | 第44-45页 |
| 参考文献 | 第45-56页 |
| 致谢 | 第56-57页 |
| 中文摘要 | 第57-59页 |
| ABSTRACT | 第59-61页 |
