| 摘要 | 第1-7页 |
| ABSTRACT | 第7-11页 |
| 第一章 文献综述 | 第11-25页 |
| ·引言 | 第11页 |
| ·细胞凋亡 | 第11-25页 |
| ·细胞凋亡的概述 | 第11-12页 |
| ·细胞凋亡的形态学特征 | 第12-13页 |
| ·细胞凋亡与坏死的区别 | 第13-14页 |
| ·细胞凋亡是否不可逆的过程 | 第14-15页 |
| ·细胞凋亡的机制 | 第15-21页 |
| ·生化特征 | 第15-17页 |
| ·外源途径 | 第17-18页 |
| ·内源途径 | 第18-21页 |
| ·执行途径 | 第21页 |
| ·细胞凋亡的抑制 | 第21-22页 |
| ·细胞凋亡的检测 | 第22-25页 |
| 第二章 研究工作结果与讨论 | 第25-79页 |
| ·microRNA-149*调控黑色素瘤应对内质网压力的分子机制 | 第25-69页 |
| ·背景介绍 | 第25-32页 |
| ·microRNA 的研究进展 | 第25-26页 |
| ·p53 蛋白的研究进展 | 第26-29页 |
| ·Mcl-1 蛋白的研究进展 | 第29-32页 |
| ·实验结果 | 第32-66页 |
| ·内质网压力下黑色素瘤中microRNA-149*表达升高 | 第32-36页 |
| ·miR-149*的表达升高受到p53 蛋白的转录调控 | 第36-44页 |
| ·miR-149*通过靶向作用于GSK3a，促进Mcl-1 蛋白的稳定 | 第44-55页 |
| ·miR-149*在体内和体外均具有促进细胞存活的功能 | 第55-66页 |
| ·结果分析与讨论 | 第66-69页 |
| ·E2F1 通过转录上调 Siah1 抑制β-catenin/TCF 通路 | 第69-79页 |
| ·背景介绍 | 第69-70页 |
| ·实验结果 | 第70-77页 |
| ·生物信息学预测Siah1 启动子区域存在E2F1 结合位点 | 第70-71页 |
| ·E2F1 蛋白能激活Siah1 启动子 | 第71-73页 |
| ·E2F1 蛋白能结合到Siah1 启动子区域 | 第73-74页 |
| ·E2F1 蛋白能转录上调Siah1 表达水平 | 第74-75页 |
| ·E2F1 蛋白通过上调Siah1 抑制β-catenin/TCF 通路 | 第75-77页 |
| ·结果分析和讨论 | 第77-79页 |
| 第三章 实验材料与方法 | 第79-90页 |
| ·实验材料 | 第79页 |
| ·实验方法 | 第79-90页 |
| 参考文献 | 第90-102页 |
| 附录 1 所获奖励和参加会议情况 | 第102-103页 |
| 致谢 | 第103-104页 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的研究成果 | 第104-105页 |
