| 中文摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-11页 |
| 缩略语 | 第11-13页 |
| 前言 | 第13-15页 |
| 研究现状、成果 | 第13-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-15页 |
| 一、慢性胰腺炎大鼠模型制备和糖代谢实验 | 第15-41页 |
| ·对象和方法 | 第15-19页 |
| ·动物 | 第15页 |
| ·药品与材料 | 第15-16页 |
| ·主要仪器 | 第16页 |
| ·动物分组和模型制备 | 第16-17页 |
| ·药物干预 | 第17页 |
| ·标本采集 | 第17页 |
| ·观测指标 | 第17-18页 |
| ·统计处理 | 第18-19页 |
| ·结果 | 第19-33页 |
| ·OGTT | 第19-22页 |
| ·ITT | 第22-24页 |
| ·血清胰岛素水平 | 第24-25页 |
| ·胰腺和肝脏病理学改变 | 第25-29页 |
| ·肝细胞葡萄糖释放实验 | 第29-33页 |
| ·讨论 | 第33-40页 |
| ·CP大鼠模型的选择 | 第33-34页 |
| ·CP引起糖代谢障碍 | 第34页 |
| ·胰岛素分泌减少是CP引起糖代谢障碍的机制之一 | 第34页 |
| ·肝脏胰岛素抵抗是CP引起糖代谢障碍的一个重要环节 | 第34-36页 |
| ·药物对CP引起糖代谢障碍的干预 | 第36-40页 |
| ·小结 | 第40-41页 |
| 二、肝脏IKK-β和Ser307磷酸化IRS-1的表达变化 | 第41-68页 |
| ·对象和方法 | 第41-52页 |
| ·药品与材料 | 第41-42页 |
| ·主要仪器 | 第42-43页 |
| ·动物分组 | 第43页 |
| ·RT-PCR检测肝脏IKK-βmRNA水平 | 第43-48页 |
| ·Western blot检测IKK-β和Ser307磷酸化IRS-1蛋白表达 | 第48-51页 |
| ·统计处理 | 第51-52页 |
| ·结果 | 第52-59页 |
| ·肝脏IKK-βmRNA水平 | 第52-54页 |
| ·肝脏IKK-β蛋白表达 | 第54-57页 |
| ·肝脏S307p-IRS-1蛋白表达 | 第57-59页 |
| ·讨论 | 第59-67页 |
| ·IKK激酶复合物的结构和功能 | 第59-62页 |
| ·CP肝脏IKK-β表达变化 | 第62页 |
| ·CP肝脏S307p-IRS-1表达变化 | 第62-64页 |
| ·药物对CP肝脏IKK-β和S307p-IRS-1表达的干预 | 第64-67页 |
| ·小结 | 第67-68页 |
| 三、肝脏NF-κB活性和TNF-α mRNA水平变化 | 第68-90页 |
| ·对象和方法 | 第68-73页 |
| ·药品与材料 | 第68页 |
| ·主要仪器 | 第68-69页 |
| ·动物分组 | 第69页 |
| ·免疫组化法检测肝脏NF-κB活性 | 第69-70页 |
| ·RT-PCR检测肝脏TNF-α mRNA水平 | 第70-72页 |
| ·统计处理 | 第72-73页 |
| ·结果 | 第73-83页 |
| ·肝脏NF-κB活性 | 第73-80页 |
| ·肝脏TNF-αmRNA水平 | 第80-83页 |
| ·讨论 | 第83-89页 |
| ·NF-κB的结构 | 第83页 |
| ·NF-κB的活化 | 第83-85页 |
| ·CP肝脏NF-κB活性变化 | 第85-86页 |
| ·CP肝脏TNF-αmRNA水平 | 第86-87页 |
| ·药物对CP肝脏NF-κB活性和TNF-αmRNA水平的干预 | 第87-89页 |
| ·小结 | 第89-90页 |
| 全文结论 | 第90-91页 |
| 论文创新点 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-102页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第102-103页 |
| 附录 | 第103-109页 |
| 综述 | 第109-127页 |
| 慢性胰腺炎肝脏胰岛素信号转导异常的研究进展 | 第109-118页 |
| 综述参考文献 | 第114-118页 |
| 核因子-κB信号途径与胰岛素抵抗关系的研究进展 | 第118-127页 |
| 综述参考文献 | 第123-127页 |
| 致谢 | 第127-128页 |
