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富血小板血浆对类风湿关节炎的作用机制研究

摘要第5-7页
Abstract第7-13页
英文缩略词表第13-16页
中文部分第16-76页
    绪论第16-18页
    第一部分 富血小板血浆通过抑制炎性因子对类风湿关节炎小鼠的有益作用第18-40页
        0.研究背景第18-19页
        1.材料及方法第19-27页
            1.1 伦理学声明第19页
            1.2 主要实验及试剂第19-27页
                1.2.1 主要试剂及仪器第19-20页
                1.2.2 细胞和试剂第20-21页
                1.2.3 细胞因子基因表达的检测第21-22页
                1.2.4 ADCC和 CDC测定第22-24页
                1.2.5 RNA分离和RT-PCR第24-26页
                1.2.6 动物研究第26-27页
                1.2.7 组织病理学分析第27页
                1.2.8 统计学分析第27页
        2.结果和分析第27-34页
            2.1 PRP在体外滑膜细胞内的功能分析第27-28页
            2.2 由PRP介导的ADCC和 CDC第28页
            2.3 PRP对 CIA诱导RA小鼠的治疗效果第28-29页
            2.4 分析PRP对 RA小鼠模型治疗作用的机制第29-34页
        3.讨论第34-35页
        4.结论第35-36页
        5.参考文献第36-40页
    第二部分 富血小板血浆抑制类风湿关节炎中炎性因子及类风湿性成纤维样滑膜细胞第40-76页
        0.研究背景第40-41页
        1.材料及方法第41-61页
            1.1 伦理学声明第41页
            1.2 主要实验及试剂第41-61页
                1.2.1 主要试剂及仪器第41-43页
                1.2.2 血浆制备第43-44页
                1.2.3 细胞培养第44-45页
                1.2.4 细胞处理第45-47页
                1.2.5 ELISA第47-49页
                1.2.6 CCK-8 测定第49-50页
                1.2.7 细胞凋亡测定第50-51页
                1.2.8 血管生成、细胞迁移实验第51-54页
                1.2.9 qRT-PCR第54-57页
                1.2.10 蛋白质印迹第57-61页
                1.2.11 统计学分析第61页
        2.结果和分析第61-71页
            2.1 PRP降低MH7A细胞炎症因子的产生第61页
            2.2 PRP抑制细胞活力并促进MH7A细胞的凋亡第61-62页
            2.3 PRP抑制MH7A细胞的体外血管生成第62页
            2.4 PRP抑制PI3K/AKT信号通路中的细胞因子第62-71页
        3.讨论第71-73页
        4.结论第73页
        5.参考文献第73-76页
英文部分第76-137页
    Abstract第76-78页
    Introduction第78-81页
    Part I Platelet-rich plasma shows beneficial effects forrheumatoid arthritis mice by suppressinginflammatory factor第81-102页
        0.Research Background第81-83页
        1.Materials and methods第83-92页
            1.1 Ethical statement第83页
            1.2 Major experiments and reagents第83-92页
                1.2.1 Reagents and instruments第83-84页
                1.2.2 Cells and reagents第84-85页
                1.2.3 Detection of cytokine genes expression第85-86页
                1.2.4 ADCC and CDC assays第86-89页
                1.2.5 RNA isolation and RT-PCR第89-90页
                1.2.6 Animal study第90-92页
                1.2.7 Histopathologic analysis第92页
                1.2.8 Statistical analysis第92页
        2.Result第92-95页
            2.1 Function analysis of PRP in synovial cells in vitro第92-93页
            2.2 ADCC and CDC mediated by PRP第93页
            2.3 Therapeutic effects of PRP for CIA-induce RA mice第93-94页
            2.4 Analysis the mechanism of PRP-related beneficial for RA micemodel第94-95页
        3.Discussion第95-97页
        4.Conclusion第97页
        5.References第97-100页
        Figure legend第100-102页
    Part II Platelet-rich plasma inhibits inflammatory factorsand represses rheumatoid fibroblast-likesynoviocytes in rheumatoid arthritis第102-137页
        0.Research Background第102-103页
        1.Materials and methods第103-127页
            1.1 Ethical statement第103-104页
            1.2 Major experiments and reagents第104-127页
                1.2.1 Main reagents and instruments第104-105页
                1.2.2 Plasma preparation第105-106页
                1.2.3 Cell Culture第106-108页
                1.2.4 Cell Treatment第108-109页
                1.2.5 ELISA第109-112页
                1.2.6 CCK-8 assay第112-114页
                1.2.7 Cell apoptosis assay第114-115页
                1.2.8 Tube formation assay第115-119页
                1.2.9 q RT-PCR第119-122页
                1.2.10 Western blot第122-127页
                1.2.11 Statistical analysis第127页
        2. Results第127-130页
            2.1 PRP reduces production of inflammatory factors from MH7A cells第127-128页
            2.2 PRP inhibits viability and promotes apoptosis of MH7A cells第128页
            2.3 PRP inhibits in vitro angiogenesis of MH7A cells第128-129页
            2.4 PRP inhibits factors in the PI3K/AKT signaling第129-130页
        3. Discussion第130-131页
        4. Conclusion第131-132页
        5. References第132-134页
        Figure legends第134-137页
致谢第137-139页
攻读博士学位期间发表学术论文成果第139页

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