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基于CRISPR/Cas9研究LIPG/rs9958734逆转卵巢癌多药耐药的机制

中英文缩略表第6-8页
中文摘要第8-16页
英文摘要第16-25页
第一章 生物信息学筛选卵巢癌多药耐药相关的单核苷酸多态性第25-42页
    前言第25-26页
    1 方法第26-27页
    2 结果第27-36页
    3 讨论第36-39页
    4 结论第39-40页
    参考文献第40-42页
第二章 应用RGS双荧光载体对LIPG/RS9958734&VPS13A/RS7034531进行单碱基置换第42-68页
    前言第42-44页
    1 材料与方法第44-55页
    2 实验结果第55-61页
    3 讨论第61-66页
    4 结论第66-67页
    参考文献第67-68页
第三章 LIPG和 VPS13A与凋亡通路的BAX、BCL2、CASPASE-3、CASPASE-8、PARP-1 表达量的相关性分析第68-92页
    前言第68-70页
    1 材料与方法第70-82页
    2 实验结果第82-88页
    3 讨论第88-90页
    4 结论第90-91页
    参考文献第91-92页
第四章 LIPG/RS9958734(T>C)突变型通过诱导S期阻滞和凋亡协同抑制卵巢癌细胞的增殖,迁移,侵袭和逆转多药耐药第92-114页
    前言第92-94页
    1 材料与方法第94-101页
    2 实验结果第101-109页
    3 讨论第109-112页
    4 结论第112-113页
    参考文献第113-114页
全文小结第114-115页
创新之处第115-116页
不足与展望第116-117页
综述第117-121页
    参考文献第120-121页
致谢第121-122页
攻读硕士学位期间发表的论文第122页

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