摘要 | 第5-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
第1章 化合物658对肺动脉高压作用的探究 | 第10-36页 |
1.1 引言 | 第10-11页 |
1.2 肺动脉高压概况 | 第11-17页 |
1.2.1 PAH的发病原因 | 第11页 |
1.2.2 PAH的诊断 | 第11-12页 |
1.2.3 PAH的细胞与分子学发病机制 | 第12-15页 |
1.2.4 PAH的治疗 | 第15-17页 |
1.3 血管重构与PAH的关系 | 第17-18页 |
1.4 研究的主要内容 | 第18-19页 |
1.5 研究的目的和意义 | 第19页 |
1.6 实验材料 | 第19-21页 |
1.6.1 主要耗材与仪器 | 第19-20页 |
1.6.2 主要试剂 | 第20-21页 |
1.7 实验方法 | 第21-29页 |
1.7.1 大鼠肺动脉高压模型的制备以及评价 | 第21-23页 |
1.7.2 肺组织切片的制备 | 第23页 |
1.7.3 H&E染色 | 第23-24页 |
1.7.4 细胞实验中化合物658的配制 | 第24页 |
1.7.5 MTT法测细胞的增殖 | 第24页 |
1.7.6 划痕法测细胞的迁移 | 第24-25页 |
1.7.7 Western blot | 第25-29页 |
1.7.8 统计学分析 | 第29页 |
1.8 实验结果与讨论 | 第29-35页 |
1.8.1 658对动物模型药效学评价 | 第29-32页 |
1.8.2 化合物658对低氧诱导的HPAEC过度增殖的抑制作用 | 第32页 |
1.8.3 化合物658对低氧诱导的HPAEC迁移的抑制作用 | 第32-34页 |
1.8.4 658对低氧诱导的STAT3磷酸化的影响 | 第34-35页 |
1.9 本章小结 | 第35-36页 |
第2章 化合物HOEC的药代动力学研究以及对大鼠关节炎模型作用的探究 | 第36-60页 |
2.1 引言 | 第36-37页 |
2.2 类风湿性关节炎概况 | 第37-41页 |
2.2.1 RA的发病机制 | 第37-39页 |
2.2.2 RA的治疗进展 | 第39-41页 |
2.3 花生四烯酸代谢途径与RA的关系 | 第41-44页 |
2.3.1 环氧合酶 | 第41页 |
2.3.2 前列腺素 | 第41-42页 |
2.3.3 PG末端合成酶 | 第42-43页 |
2.3.4 脂氧合酶 | 第43页 |
2.3.5 白三烯 | 第43页 |
2.3.6 脂氧素 | 第43-44页 |
2.4 研究的主要内容 | 第44页 |
2.5 研究目的和意义 | 第44-45页 |
2.6 实验材料 | 第45-46页 |
2.6.1 主要设备与耗材 | 第45-46页 |
2.6.2 主要试剂 | 第46页 |
2.7 实验方法 | 第46-52页 |
2.7.1 HOEC在大鼠体内的药代动力学评价方法 | 第46-49页 |
2.7.2 大鼠CIA模型的制备以及评价方法 | 第49-51页 |
2.7.3 关节组织切片的制备 | 第51页 |
2.7.4 H&E染色 | 第51-52页 |
2.7.5 统计学分析 | 第52页 |
2.8 实验结果与讨论 | 第52-59页 |
2.8.1 HOEC的药物代谢动力学评价 | 第52-56页 |
2.8.2 HOEC的药效学评价 | 第56-59页 |
2.9 本章小结 | 第59-60页 |
第3章 全文总结 | 第60-62页 |
参考文献 | 第62-73页 |
缩略词表 | 第73-76页 |
致谢 | 第76-77页 |
硕士期间发表论文 | 第77页 |