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血管生成素类似物3(ANGPTL3)在肾癌索拉非尼耐药中的作用及机制研究

摘要第7-10页
Abstract第10-13页
缩略词表第14-16页
前言第16-18页
课题设计第18-20页
第一部分 血管生成素类似物3与肾癌索拉非尼反应性的关系及临床意义第20-37页
    一、实验材料和设备第20-21页
    二、实验方法第21-26页
    三、实验结果第26-36页
        (一)ANGPTL3mRNA在对索拉非尼敏感的细胞中高表达第26-28页
        (二)ANGPTL3mRNA在对索拉非尼敏感的组织中高表达第28-31页
        (三)ANGPTL3蛋白在对索拉非尼敏感的组织中高表达第31-34页
        (四)ANGPTL3高表达预示着较好的预后第34-36页
    四、小结第36-37页
第二部分 血管生成素类似物3影响肾癌索拉非尼敏感性的体外体内功能验证第37-50页
    一、实验材料第37页
    二、实验方法第37-41页
    三、实验结果第41-48页
        (一)敲低ANGPTL3促进肾癌细胞对索拉非尼的耐药性第41-45页
        (二)过表达ANGPTL3提高肾癌细胞对索拉非尼的敏感性第45-47页
        (三)动物实验验证ANGPTL3可以促进肾癌细胞对索拉非尼的敏感性第47-48页
    四、小结第48-50页
第三部分 血管生成素类似物3促进肾癌索拉非尼敏感性的机制研究第50-77页
    一、实验材料第50-51页
    二、实验方法第51-56页
    三、实验结果第56-74页
        (一)人类蛋白组芯片筛选显示ANGPTL3与FAK相互结合第56-64页
        (二)构建截短体证实ANGPTL3的FBGdomain与FAK相结合第64-65页
        (三)ANGPTL3逆转FAK导致的肾癌索拉非尼耐药第65-67页
        (四)FAK通过激酶非依赖途径促进肾癌细胞索拉非尼耐药第67-71页
        (五)ANGPTL3抑制FAK介导的p53泛素化从而提高肾癌细胞对索拉非尼的敏感性第71-74页
    四、小结第74-77页
讨论第77-79页
总结第79-81页
参考文献第81-88页
文献综述第88-99页
    参考文献第94-99页
在读期间发表论文和参加科研工作情况说明第99-100页
致谢第100-101页

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