| 前言 | 第4-5页 |
| 中文摘要 | 第5-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 第1章 绪论 | 第14-28页 |
| 1.1 胶质瘤概述 | 第14-15页 |
| 1.2 EMT概述 | 第15-19页 |
| 1.2.1 EMT的定义 | 第15-16页 |
| 1.2.2 EMT的分型 | 第16-17页 |
| 1.2.3 EMT的标志物 | 第17-18页 |
| 1.2.4 胶质瘤细胞发生EMT及其特殊性 | 第18-19页 |
| 1.3 肿瘤干细胞与EMT | 第19-21页 |
| 1.4 靶向抑制EMT的肿瘤治疗策略 | 第21-24页 |
| 1.4.1 调控EMT诱导转录因子 | 第21-22页 |
| 1.4.2 调节EMT信号通路 | 第22-23页 |
| 1.4.3 靶向与EMT有关的非编码RNAs | 第23页 |
| 1.4.4 靶向EMT标志物 | 第23-24页 |
| 1.5 二甲双胍抗肿瘤和抑制肿瘤EMT作用 | 第24-25页 |
| 1.6 白藜芦醇对肿瘤和EMT的抑制作用 | 第25页 |
| 1.7 本文立题依据和研究内容 | 第25-28页 |
| 第2章 实验材料与方法 | 第28-46页 |
| 2.1 实验材料 | 第28-32页 |
| 2.1.1 细胞系 | 第28页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第28-30页 |
| 2.1.3 实验仪器 | 第30-32页 |
| 2.2 实验方法 | 第32-45页 |
| 2.2.1 细胞复苏 | 第32页 |
| 2.2.2 细胞传代 | 第32-33页 |
| 2.2.3 细胞计数 | 第33页 |
| 2.2.4 细胞冻存 | 第33-34页 |
| 2.2.5 细胞培养 | 第34页 |
| 2.2.6 细胞存活率分析 | 第34-35页 |
| 2.2.7 免疫印迹（Western blot） | 第35-39页 |
| 2.2.8 划痕试验 | 第39页 |
| 2.2.9 细胞形态学检测 | 第39页 |
| 2.2.10 Transwell侵袭试验 | 第39-40页 |
| 2.2.11 ZEB1sh RNA干扰质粒的构建与转染 | 第40-42页 |
| 2.2.12 肿瘤球形成试验 | 第42-43页 |
| 2.2.13 裸鼠成瘤实验 | 第43-44页 |
| 2.2.14 石蜡切片与免疫组织化学检测 | 第44-45页 |
| 2.3 统计分析 | 第45-46页 |
| 第3章 实验结果 | 第46-86页 |
| 3.1 在胶质瘤细胞诱导上皮间质转化 | 第46-52页 |
| 3.1.1 TGF-β1 对胶质瘤LN18和U87细胞增殖的影响 | 第46-47页 |
| 3.1.2 TGF-β1 对胶质瘤LN18和U87细胞上皮间质转化标志物的影响 | 第47-49页 |
| 3.1.3 TGF-β1 对胶质瘤LN18和U87细胞的形态学的影响 | 第49-50页 |
| 3.1.4 TGF-β1 对胶质瘤LN18和U87细胞的迁移能力的影响 | 第50-52页 |
| 3.2 ZEB1在胶质瘤EMT发生中的调控作用 | 第52-56页 |
| 3.2.1 ZEB1调控胶质瘤细胞EMT | 第52-54页 |
| 3.2.2 ZEB1调控胶质瘤细胞EMT引起的细胞迁移和侵袭 | 第54-56页 |
| 3.3 胶质瘤细胞发生EMT获得肿瘤干细胞的性质 | 第56-58页 |
| 3.3.1 胶质瘤细胞发生EMT增加胶质瘤细胞的自我更新能力 | 第56-57页 |
| 3.3.2 胶质瘤细胞发生EMT增加肿瘤干细胞标志物表达 | 第57-58页 |
| 3.4 二甲双胍抑制胶质瘤细胞EMT及细胞迁移和侵袭 | 第58-66页 |
| 3.4.1 选择二甲双胍合适的浓度 | 第58-59页 |
| 3.4.2 二甲双胍对LN18和U87细胞形态的影响 | 第59-60页 |
| 3.4.3 二甲双胍抑制胶质瘤细胞EMT | 第60-62页 |
| 3.4.4 二甲双胍抑制胶质瘤EMT引起的细胞迁移和侵袭 | 第62-65页 |
| 3.4.5 二甲双胍在肿瘤异种移植模型中对EMT的调控作用 | 第65-66页 |
| 3.5 二甲双胍通过AKT/MTOR通路抑制胶质瘤EMT | 第66-69页 |
| 3.5.1 二甲双胍抑制EMT引起的AKT/m TOR通路活化 | 第66-67页 |
| 3.5.2 抑制AKT/m TOR通路活性能抑制胶质瘤细胞EMT | 第67-68页 |
| 3.5.3 二甲双胍在肿瘤异种移植模型中对AKT/m TOR通路的调控作用 | 第68-69页 |
| 3.6 白藜芦醇抑制胶质瘤细胞EMT及细胞迁移和侵袭 | 第69-76页 |
| 3.6.1 选择合适的白藜芦醇浓度 | 第69-70页 |
| 3.6.2 白藜芦醇对LN18和U87细胞形态的影响 | 第70-71页 |
| 3.6.3 白藜芦醇抑制胶质瘤细胞EMT | 第71-73页 |
| 3.6.4 白藜芦醇抑制胶质瘤EMT引起的细胞迁移和侵袭 | 第73-76页 |
| 3.6.5 白藜芦醇在肿瘤异种移植模型中对EMT的调控作用 | 第76页 |
| 3.7 白藜芦醇通过SMAD依赖通路抑制胶质瘤EMT | 第76-80页 |
| 3.7.1 白藜芦醇抑制EMT引起的Smad依赖通路激活 | 第76-78页 |
| 3.7.2 阻断Smad依赖通路能抑制胶质瘤EMT | 第78-79页 |
| 3.7.3 白藜芦醇在肿瘤异种移植模型中对Smad依赖通路的调控作用 | 第79-80页 |
| 3.8 二甲双胍和白藜芦醇抑制EMT获得的肿瘤干细胞性质 | 第80-86页 |
| 3.8.1 二甲双胍抑制EMT获得的肿瘤干细胞性质 | 第80-82页 |
| 3.8.2 白藜芦醇抑制EMT获得的肿瘤干细胞性质 | 第82-86页 |
| 第4章 讨论 | 第86-92页 |
| 第5章 结论 | 第92-94页 |
| 参考文献 | 第94-106页 |
| 作者简介及在读期间科研成果 | 第106-108页 |
| 致谢 | 第108页 |
