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白藜芦醇干预缺血后处理对H9c2(2-1)心肌细胞坏死率及p38MAPK/PPARγ途径的研究

中文摘要第1-8页
英文摘要第8-11页
英文缩略词表第11-13页
前言第13-17页
 一、IPO对缺血心肌的保护作用第13-14页
 二、白蔡芦醇的心血管保护作用第14页
 三、PPARγ及AP-1第14-15页
 四、p38MAPK及其下游分子第15页
 五、cyclinA2第15-16页
 六、本课题的研究目的与内容第16-17页
第一章 实验材料第17-24页
   ·细胞品系第17页
   ·主要试剂第17-18页
   ·实验所用引物第18页
   ·主要器材第18-19页
   ·实验中使用的缓冲液和试剂的配制第19-23页
   ·统计方法第23-24页
第二章 实验方法第24-30页
   ·H9c2(2-1)细胞培养第24页
   ·IPO模型建立第24页
   ·药物干预H9c2(2-1)细胞第24-25页
   ·AO-EB双染法检测细胞坏死率第25页
   ·RT-PCR检测p38 MAPK、Cyclin A_2mRNA水平第25-27页
   ·Western Blotting检测目的蛋白表达情况第27-30页
第三章 实验结果第30-34页
   ·H9c2(2-1)细胞培养结果第30页
   ·IPO降低了H9c2(2-1)细胞坏死率第30页
   ·IPO降低了p38 MAPK蛋白表达和磷酸化水平第30-31页
   ·IPO升高PPARγ、cyc1inA_2,降低AP-1第31页
   ·RSV联合IPO降低H9c2(2-1)细胞坏死率第31-32页
   ·RSV联合IPO降低p38 MAPK表达和p38 MAPK磷酸化第32页
   ·RSV联合IPO升高PPARγ及cyclinA_2表达,降低AP-1第32页
   ·p38MAPK抑制剂减弱RSV联合IPO后对上述各指标的影响第32-34页
第四章 讨论第34-37页
结论第37-38页
参考文献第38-42页
综述第42-50页
附录第50-63页
个人简介第63-64页
致谢第64页

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