| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语 | 第12-14页 |
| 1. 前言 | 第14-19页 |
| 2. 材料和方法 | 第19-48页 |
| 2.1 动物模型 | 第19-21页 |
| 2.2 主要仪器和耗材 | 第21-22页 |
| 2.3 主要试剂 | 第22-23页 |
| 2.4 血管张力测定 | 第23-24页 |
| 2.5 基质胶贴实验 | 第24-26页 |
| 2.6 基质胶及组织切片免疫染色 | 第26-28页 |
| 2.7 后肢缺血模型及评价 | 第28-31页 |
| 2.8 免疫沉淀 | 第31-34页 |
| 2.9 Western Blot | 第34-40页 |
| 2.10 电泳迁移率实验 | 第40-46页 |
| 2.11 统计学分析 | 第46-48页 |
| 3. 结果 | 第48-61页 |
| 3.1 Jak2的敲除损伤了内皮依赖的血管舒张 | 第48-51页 |
| 3.2 Jak2对内皮血管生成是重要的 | 第51-52页 |
| 3.3 Jak2缺失减弱了后肢缺血损伤后的恢复过程 | 第52-56页 |
| 3.4 Jak2缺失降低了一氧化氮合酶的表达及活性 | 第56-58页 |
| 3.5 Jak2缺失减弱Sp1的活性从而抑制一氧化氮合酶的表达 | 第58页 |
| 3.6 Jak2缺失通过影响Raf-1/MEK1信号传导途径抑制Sp1的活性 | 第58页 |
| 3.7 Jak2缺失导致STAT信号通路的改变 | 第58-61页 |
| 讨论 | 第61-65页 |
| 结论 | 第65-67页 |
| 论文创新点 | 第67-68页 |
| 参考文献 | 第68-74页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第74-75页 |
| 综述 Jak2基因突变与骨髓增生性疾病的研究进展及治疗前景 | 第75-98页 |
| 综述参考文献 | 第88-98页 |
| 致谢 | 第98-99页 |
