| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 主要缩略词表 | 第14-16页 |
| 第1章 绪论 | 第16-32页 |
| 1.1 DNA损伤修复概述 | 第16-19页 |
| 1.1.1 细胞对DNA损伤的应答 | 第16-18页 |
| 1.1.2 细胞对DNA损伤的修复 | 第18-19页 |
| 1.1.3 DNA损伤和细胞周期阻滞 | 第19页 |
| 1.2 染色质重塑 | 第19-22页 |
| 1.2.1 组蛋白修饰复合体 | 第20页 |
| 1.2.2 染色质重塑复合体 | 第20-22页 |
| 1.3 细胞应答紫外辐射中的信号途径 | 第22-26页 |
| 1.3.1 UV-C诱导激活MAPK信号途径 | 第23-25页 |
| 1.3.2 UV-C诱导激活p53信号途径 | 第25-26页 |
| 1.4 UV-C辐射中的转录因子 | 第26-28页 |
| 1.4.1 激活蛋白AP-1 | 第26-27页 |
| 1.4.2 核转录因子NF-κB | 第27-28页 |
| 1.5 精子发生与DNA损伤 | 第28-30页 |
| 1.6 论文研究思路 | 第30-32页 |
| 第2章 SPATA12与CHD2相互作用的确定 | 第32-50页 |
| 2.1 前言 | 第32页 |
| 2.2 材料与方法 | 第32-42页 |
| 2.2.1 实验仪器 | 第32-33页 |
| 2.2.2 材料与试剂 | 第33-35页 |
| 2.2.3 实验方法 | 第35-42页 |
| 2.3 结果与讨论 | 第42-49页 |
| 2.3.1 SPATA12与CHD2蛋白的亚细胞定位 | 第42-46页 |
| 2.3.2 BiFC方法进一步确定SPATA12与CHD2的相互作用 | 第46-49页 |
| 2.4 小结 | 第49-50页 |
| 第3章 紫外UV-C诱导的细胞DNA损伤模型的建立 | 第50-60页 |
| 3.1 前言 | 第50页 |
| 3.2 材料与方法 | 第50-53页 |
| 3.2.1 实验仪器 | 第50-51页 |
| 3.2.2 材料与试剂 | 第51页 |
| 3.2.3 实验方法 | 第51-53页 |
| 3.3 结果与讨论 | 第53-58页 |
| 3.3.1 UV-C辐射对Hela细胞生长增殖的影响 | 第53-54页 |
| 3.3.2 UV-C辐射对Hela细胞凋亡的影响 | 第54-55页 |
| 3.3.3 UV-C辐射对Hela细胞周期的影响 | 第55-57页 |
| 3.3.4 UV-C照射诱导Hela细胞DNA损伤 | 第57-58页 |
| 3.4 小结 | 第58-60页 |
| 第4章 SPATA12在DNA损伤应答过程中的作用机制 | 第60-82页 |
| 4.1 前言 | 第60页 |
| 4.2 材料与方法 | 第60-71页 |
| 4.2.1 实验仪器 | 第60-61页 |
| 4.2.2 材料与试剂 | 第61-63页 |
| 4.2.3 实验方法 | 第63-71页 |
| 4.3 结果与讨论 | 第71-80页 |
| 4.3.1 UV-C诱导SPATA12、CHD2和p53的表达情况 | 第71-73页 |
| 4.3.2 SPATA12在DNA损伤过程中对细胞增殖能力的影响 | 第73-74页 |
| 4.3.3 SPATA12在DNA损伤过程中对细胞迁移能力的影响 | 第74-75页 |
| 4.3.4 SPATA12对DNA损伤细胞的修复作用 | 第75-76页 |
| 4.3.5 SPATA12通过AP-1位点响应UV-C损伤信号 | 第76-78页 |
| 4.3.6 SPATA12通过p53在DNA损伤过程中发挥抑制作用 | 第78-80页 |
| 4.4 小结 | 第80-82页 |
| 结论 | 第82-84页 |
| 参考文献 | 第84-92页 |
| 附录A 攻读硕士学位期间发表的论文 | 第92-93页 |
| 致谢 | 第93页 |
