| 中文摘要 | 第6-8页 |
| ABSTRACT | 第8-9页 |
| 符号说明 | 第10-12页 |
| 前言 | 第12-13页 |
| 一.心肌IRI的机制 | 第13-15页 |
| 1. ROS生成过多 | 第13页 |
| 2. 细胞内钙超载 | 第13-14页 |
| 3. 白细胞的作用 | 第14页 |
| 4. 细胞凋亡 | 第14-15页 |
| 二.七氟醚预处理对缺血再灌注心肌的保护作用 | 第15-25页 |
| 1. ROS的作用 | 第16-18页 |
| 2. 促进mito-K_(ATP)通道的开放 | 第18-21页 |
| 3. 调节凋亡基因的表达 | 第21-22页 |
| 4. 减少炎症介质生成 | 第22-24页 |
| 5. 激活PI3K/Akt信号通路 | 第24-25页 |
| 三.总结展望 | 第25页 |
| 四.下一步的研究方向 | 第25-28页 |
| 参考文献 | 第28-36页 |
| 致谢 | 第36-37页 |
| 附件 | 第37页 |