| 中文摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5页 |
| 研究背景 | 第8-13页 |
| 1.黑色素瘤简介 | 第8页 |
| 2.黑色素瘤发生发展的分子机制 | 第8-10页 |
| 3. BRAF抑制剂vemurafenib治疗黑色素瘤的研究进展及耐药性问题 | 第10-11页 |
| 4.真核延伸因子2激酶（eEF-2K）与肿瘤相关性 | 第11-13页 |
| 材料与方法 | 第13-24页 |
| 一、实验材料 | 第13-16页 |
| 1. 细胞株 | 第13页 |
| 2. 主要试剂 | 第13-14页 |
| 3. 实验仪器 | 第14-15页 |
| 4.溶液配制 | 第15-16页 |
| 二、实验方法 | 第16-24页 |
| 1. 细胞培养 | 第16页 |
| 2.siRNA和质粒转染 | 第16-17页 |
| 3.ATP含量测定 | 第17-18页 |
| 4.细胞增殖能力检测 | 第18页 |
| 5. 细胞凋亡检测： | 第18页 |
| 6. Western Blot法检测相关蛋白的表达 | 第18-20页 |
| 7. 质粒提取实验 | 第20-22页 |
| 8. 细胞活力检测 | 第22页 |
| 9. 细胞克隆集落形成实验 | 第22-23页 |
| 10. 统计学分析 | 第23-24页 |
| 实验结果 | 第24-38页 |
| 1. eEF-2K影响黑色素瘤细胞的存活和增殖。 | 第24-29页 |
| 2. BRAF抑制剂Vemurafenib可抑制敏感黑色素瘤细胞eEF-2K的活性。 | 第29-31页 |
| 3. eEF-2K参与黑色素瘤细胞对BRAF抑制剂Vemurafenib治疗抵抗，同时NH125与Vemurafenib合用具有协同作用。 | 第31页 |
| 4. 干扰eEF2K或NH125配合Vemurafenib可以明显诱导黑色素瘤细胞凋亡。 .. 24 | 第31-35页 |
| 5. Vemurafenib与NH125联合使用, 可以协同抑制黑色素瘤细胞生长、存活主要是通过下调抗凋亡蛋白survivin的表达水平，促进凋亡。 | 第35-38页 |
| 讨论 | 第38-41页 |
| 参考文献 | 第41-48页 |
| 综述 | 第48-74页 |
| 参考文献 | 第60-74页 |
| 英文缩略词表 | 第74-75页 |
| 攻读学位期间发表的论文 | 第75-76页 |
| 致谢 | 第76-77页 |
