| 摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5页 |
| 1 绪论 | 第8-18页 |
| 1.1 炎症的发生与疾病 | 第8-9页 |
| 1.2 炎症的信号转导机制 | 第9-14页 |
| 1.2.1 模式识别受体与病原体相关分子模式 | 第9-10页 |
| 1.2.2 脂多糖与Toll样受体4的识别 | 第10-11页 |
| 1.2.3 Toll样受体4信号通路 | 第11-14页 |
| 1.3 二苯乙烯类及菲类化合物的抗炎研究现状 | 第14-16页 |
| 1.3.1 临床抗炎药物的运用现状 | 第14页 |
| 1.3.2 二苯乙烯类抗炎化合物的研究现状 | 第14-15页 |
| 1.3.3 菲类抗炎化合物的研究现状 | 第15-16页 |
| 1.4 选题目的与意义 | 第16-18页 |
| 1.4.1 选题目的 | 第16页 |
| 1.4.2 选题意义 | 第16-18页 |
| 2 实验材料与方法 | 第18-29页 |
| 2.1 实验材料 | 第18-19页 |
| 2.2 实验仪器 | 第19页 |
| 2.3 实验试剂 | 第19-20页 |
| 2.4 实验方法 | 第20-29页 |
| 2.4.1 细胞培养 | 第20页 |
| 2.4.2 一氧化氮（NO）测定 | 第20-21页 |
| 2.4.3 细胞增殖与活力检测 | 第21页 |
| 2.4.4 免疫酶联反应测试 | 第21-22页 |
| 2.4.5 实时荧光定量PCR | 第22-25页 |
| 2.4.6 BCA蛋白质定量 | 第25页 |
| 2.4.7 蛋白质印迹法 | 第25-29页 |
| 3 实验结果与分析 | 第29-40页 |
| 3.1 化合物的抗炎活性筛选 | 第29-31页 |
| 3.1.1 对LPS诱导的一氧化氮（NO）生成的研究 | 第29页 |
| 3.1.2 化合物对小鼠RAW264.7 巨噬细胞增殖与活力的研究 | 第29-30页 |
| 3.1.3 化合物 10、11 和17对LPS诱导一氧化氮的抑制曲线 | 第30-31页 |
| 3.2 化合物11对其他炎症相关蛋白的影响 | 第31-35页 |
| 3.2.1 化合物11对i NOS表达的影响 | 第31-33页 |
| 3.2.2 化合物11对IL-1β 和IL-6 表达的影响 | 第33-35页 |
| 3.3 化合物11对炎症信号通路中关键蛋白的影响 | 第35-40页 |
| 3.3.1 化合物11对IκBα 稳定性的影响 | 第35-36页 |
| 3.3.2 化合物11对Akt磷酸化的影响 | 第36-37页 |
| 3.3.3 化合物11对MAPKs磷酸化的影响 | 第37-40页 |
| 4 讨论 | 第40-48页 |
| 4.1 化合物的抗炎活性筛选和构效关系分析 | 第40-41页 |
| 4.2 化合物11对促炎因子的影响 | 第41-43页 |
| 4.3 化合物11对炎症信号通路的影响 | 第43-46页 |
| 4.3.1 化合物11对NF-κB信号通路的影响 | 第43-44页 |
| 4.3.2 化合物11对PI3K/Akt信号通路的影响 | 第44-45页 |
| 4.3.3 化合物11对MAPKs信号通路的影响 | 第45-46页 |
| 4.4 关于本研究的问题与展望 | 第46-48页 |
| 结论 | 第48-49页 |
| 致谢 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-58页 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文及研究成果 | 第58页 |
