| 摘要 | 第2-5页 |
| Abstract | 第5-8页 |
| 引言 | 第12-14页 |
| 第一章 材料和方法 | 第14-26页 |
| 1.1 实验药品与试剂 | 第14-15页 |
| 1.2 实验仪器 | 第15-16页 |
| 1.3 实验动物 | 第16页 |
| 1.4 实验所需溶液 | 第16-17页 |
| 1.5 实验方法 | 第17-25页 |
| 1.5.1 Western blotting实验 | 第17-20页 |
| 1.5.1.1 样品蛋白的提取 | 第17页 |
| 1.5.1.2 BCA法测定样品蛋白的浓度 | 第17页 |
| 1.5.1.3 电泳 | 第17-18页 |
| 1.5.1.4 转膜（湿转） | 第18-19页 |
| 1.5.1.5 封闭 | 第19页 |
| 1.5.1.6 一抗孵育 | 第19页 |
| 1.5.1.7 二抗孵育 | 第19页 |
| 1.5.1.8 ECL免疫检测 | 第19-20页 |
| 1.5.1.9 分析 | 第20页 |
| 1.5.2 血管灌流实验 | 第20-21页 |
| 1.5.2.1 去内皮肠系膜动脉血管环的制备 | 第20-21页 |
| 1.5.2.2 血管灌流实验步骤 | 第21页 |
| 1.5.3 组织贴块法培养原代VSMCs | 第21-22页 |
| 1.5.4 膜片钳技术记录VSMCs ANO1诱导的钙激活氯电流 | 第22页 |
| 1.5.4.1 急性分离大鼠VSMCs | 第22页 |
| 1.5.4.2 电压钳记录VSMCs钙激活氯电流 | 第22页 |
| 1.5.5 MTT法检测VSMCs增殖活性 | 第22-23页 |
| 1.5.6 siRNA-ANO1干扰实验 | 第23页 |
| 1.5.7 利用Fluo-3AM检测VSMCs胞内钙 | 第23-24页 |
| 1.5.7.1 利用Fluo-3AM检测细胞胞内钙的工作原理 | 第23页 |
| 1.5.7.2 VSMCs胞内钙检测步骤 | 第23-24页 |
| 1.5.8 大鼠血压的测定 | 第24-25页 |
| 1.5.8.1 尾静脉注射ANO1抑制剂T16Ainh-A01或者siRNA-ANO1 | 第24页 |
| 1.5.8.2 尾静脉注射ANO1抑制剂T16Ainh-A01实验分组 | 第24页 |
| 1.5.8.3 尾静脉注射siRNA-ANO1分组 | 第24页 |
| 1.5.8.4 测量SHRs及WKY大鼠动脉血压 | 第24-25页 |
| 1.6 结果分析 | 第25-26页 |
| 第二章 实验结果 | 第26-48页 |
| 2.1 ANO1在SHRs和WKY大鼠不同部位血管中的功能表达 | 第26-31页 |
| 2.1.1 ANO1在SHRs和WKY大鼠不同部位血管组织及VSMCs中的蛋白表达 | 第26-27页 |
| 2.1.2 在SHRs和WKY大鼠源性的VSMCs上记录到经典的钙激活氯电流 | 第27-30页 |
| 2.1.3 在SHRs和WKY大鼠血管上表达的ANO1存在糖基化修饰 | 第30-31页 |
| 2.2 ANO1对SHRs及WKY大鼠去内皮肠系膜动脉环舒缩功能的影响 | 第31-34页 |
| 2.2.1 肠系膜动脉环的活性及内皮去除的检测 | 第31-32页 |
| 2.2.2 ANO1对PE诱导的去内皮肠系膜动脉环收缩及舒张功能的影响 | 第32-34页 |
| 2.3 ANO1对SHRs和WKY大鼠动脉血压的影响 | 第34-40页 |
| 2.3.1 抑制ANO1活性对SHRs和WKY大鼠SBP及DBP的影响 | 第34-36页 |
| 2.3.2 抑制ANO1活性对SHRs和WKY大鼠心率的影响 | 第36-38页 |
| 2.3.3 减弱内源性ANO1的表达对SHRs动脉血压的影响 | 第38-39页 |
| 2.3.4 抑制ANO1活性降低PE诱导的VSMCs胞内钙的水平 | 第39-40页 |
| 2.4 ANO1在VSMCs增殖中的作用 | 第40-44页 |
| 2.4.1 AngⅡ通过AT1R-PI3K/Akt途径上调VSMCs中ANO1的蛋白表达 | 第40-43页 |
| 2.4.2 ANO1促进AngⅡ诱导的VSMCs胞内钙的升高 | 第43-44页 |
| 2.5 ANO1在SHRs血管中高表达参与了VSMCs的增殖 | 第44-48页 |
| 第三章 讨论 | 第48-54页 |
| 3.1 ANO1的高表达参与高血压的进程 | 第48-49页 |
| 3.2 ANO1以不同的作用机制参与高血压进程 | 第49-52页 |
| 3.2.1 ANO1可能通过Ca2+信号通路参与对血压的调节 | 第49-51页 |
| 3.2.2 ANO1可能通过促进VSMCs增殖参与EH的进程 | 第51-52页 |
| 3.3 ANO1与AngⅡ之间相互作用共同参与高血压的发展 | 第52-53页 |
| 3.4 下一步工作计划 | 第53-54页 |
| 结论 | 第54-55页 |
| 参考文献 | 第55-63页 |
| 综述 | 第63-80页 |
| 综述的参考文献 | 第74-80页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第80-81页 |
| 缩略词表 | 第81-82页 |
| 致谢 | 第82-83页 |
