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肿瘤干细胞在NSCLC细胞EMT介导的EGFR-TKI获得性耐药中的作用

摘要第3-10页
ABSTRACT第10-17页
前言第20-23页
第一章 探讨PC-9系列细胞是否表达CD44与CD133以及CD44与CD133是否可作为CSCs标记分子第23-37页
    1.1 引言第23-24页
    1.2 实验材料第24-26页
    1.3 实验方法第26-31页
    1.4 结果第31-34页
    1.5 小结第34-35页
    1.6 讨论第35-37页
第二章 探讨PC-9/AB对EGFR-TKIs(吉非替尼)获得性耐药是否由EMT导致以及是否与CSC增加有关第37-54页
    2.1 引言第37页
    2.2 实验材料第37-42页
    2.3 实验方法第42-49页
    2.4 结果第49-51页
    2.5 小结第51-52页
    2.6 讨论第52-54页
第三章 探讨CDH1基因过表达逆转EMT后PC-9/AB-CDH1对EGFR-TKIs(吉非替尼)敏感性情况及CSC生成情况第54-59页
    3.1 引言第54-55页
    3.2 实验材料第55页
    3.3 实验方法第55页
    3.4 结果第55-58页
    3.5 小结第58页
    3.6 讨论第58-59页
第四章 探讨TGF-β1诱导PC-9发生EMT后对EGFR-TK(吉非替尼)敏感性情况以及CSC生成情况第59-64页
    4.1 引言第59页
    4.2 实验材料第59-60页
    4.3 实验方法第60页
    4.4 结果第60-62页
    4.5 小结第62-63页
    4.6 讨论第63-64页
讨论第64-66页
结论第66-67页
本课题不足之处第67-68页
参考文献第68-76页
攻读学位期间成果第76-77页
致谢第77-79页

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