| 中文摘要 | 第11-14页 |
| ABSTRACT | 第14-16页 |
| 1 前言 | 第17-22页 |
| 第一部分：长链非编码RNA-SNHG6在肝癌中的表达及对肝癌肿瘤生物学行为的影响 | 第22-68页 |
| 2 材料与方法 | 第22-50页 |
| 2.1 临床样本 | 第22页 |
| 2.2 细胞株 | 第22页 |
| 2.3 实验动物 | 第22页 |
| 2.4 主要仪器及设备 | 第22-23页 |
| 2.5 主要试剂 | 第23-24页 |
| 2.6 主要溶液的配制 | 第24-25页 |
| 2.7 实验方法及步骤 | 第25-50页 |
| 3 实验结果 | 第50-66页 |
| 3.1 LncRNA-SNHG6在肝癌及肝癌细胞中的表达 | 第50-52页 |
| 3.2 LncRNA-SNHG6的表达与肝癌患者临床病理学资料及肝癌患者预后的关系 | 第52-55页 |
| 3.3 干扰LncRNA-SNHG6的表达可以阻滞肝癌细胞周期、促进肝癌细胞凋亡 | 第55-57页 |
| 3.4 干扰LncRNA-SNHG6阻碍肝癌细胞侵袭、转移及生长 | 第57-59页 |
| 3.5 过表达LncRNA-SNHG6促进L02细胞周期、抑制肝癌细胞凋亡 | 第59-60页 |
| 3.6 干扰LncRNA-SNHG6阻碍L02细胞侵袭、转移 | 第60-61页 |
| 3.7 干扰LncRNA-SNHG6在体内抑制肝癌的生长、转移 | 第61-63页 |
| 3.8 LncRNA-SNHG6不具备编码蛋白功能且与SNORD87各自独立发挥功能 | 第63-66页 |
| 4 讨论 | 第66-68页 |
| 第二部分：长链非编码RNA-SNHG6通过竞争性结合miR-101-3p调控肝癌EMT | 第68-86页 |
| 5 材料与方法 | 第68-75页 |
| 5.1 肝癌细胞株 | 第68页 |
| 5.2 主要仪器及设备 | 第68页 |
| 5.3 主要试剂 | 第68-69页 |
| 5.4 主要溶液的配制 | 第69-70页 |
| 5.5 实验方法、步骤 | 第70-75页 |
| 6 实验结果 | 第75-82页 |
| 6.1 miR-101-3p在肝癌中的表达及其与LncRNA-SNHG6的关系 | 第75-77页 |
| 6.2 LncRNA-SNHG6作为ceRNA靶向结合miR-101-3p | 第77-78页 |
| 6.3 LncRNA-SNHG6通过竞争性结合miR-101-3p调控ZEB1的表达 | 第78-81页 |
| 6.4 LncRNA-SNHG6诱导肝癌细胞的EMT过程 | 第81-82页 |
| 7 讨论 | 第82-86页 |
| 第三部分：长链非编码RNA-SNHG6通过结合UPF1影响肝癌TGF-β/Smad通路 | 第86-107页 |
| 8 材料与方法 | 第86-95页 |
| 8.1 细胞株 | 第86页 |
| 8.2 主要仪器及设备 | 第86-87页 |
| 8.3 主要试剂 | 第87页 |
| 8.4 主要溶液配制 | 第87-88页 |
| 8.5 实验方法及步骤 | 第88-95页 |
| 9 实验结果 | 第95-105页 |
| 9.1 UPF1在肝癌中的表达 | 第95-96页 |
| 9.2 UPF1在肝癌中靶向调控Smad7的表达进而影响TGF-β/Smad通路 | 第96-99页 |
| 9.3 LncRNA-SNHG6在肝癌细胞中结合UPF1 | 第99-102页 |
| 9.4 LncRNA-SNHG6通过结合UPF1调控Smad7的表达 | 第102-105页 |
| 10 讨论 | 第105-107页 |
| 参考文献 | 第107-116页 |
| 附录 | 第116-119页 |
| 综述 长链非编码RNA的调控机制及在原发性肝癌中的研究进展 | 第119-129页 |
| 参考文献 | 第126-129页 |
| 攻博期间发表的科研成果目录 | 第129-131页 |
| 致谢 | 第131页 |
