| 摘要 | 第5-7页 |
| abstract | 第7-8页 |
| 主要符号表 | 第9-10页 |
| 第一章 引言 | 第10-14页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第14-22页 |
| 2.1 实验试剂与仪器 | 第14-15页 |
| 2.2 实验方法 | 第15-21页 |
| 2.3 统计方法 | 第21-22页 |
| 第三章 结果 | 第22-30页 |
| 3.1 吉非替尼联合自噬抑制剂对TNBC细胞系MDA-MB-468、MDA-MB-231 细胞增殖抑制率的作用 | 第22-23页 |
| 3.2 吉非替尼单药或联合自噬抑制剂对MDA-MB-468 和MDA-MB-231 细胞克隆形成实验的影响 | 第23-25页 |
| 3.3 自噬抑制剂联合吉非替尼明显诱导MDA-MB-468 和MDA-MB-231 细胞DNA发生损伤 | 第25页 |
| 3.4 自噬抑制剂协同吉非替尼明显增加MDA-MB-468 和MDA-MB-231 细胞G0/G1期细胞周期阻滞 | 第25-26页 |
| 3.5 自噬抑制剂联合吉非替尼明显增加MDA-MB-468 和MDA-MB-231 细胞ROS表达 | 第26-27页 |
| 3.6 吉非替尼联合自噬抑制剂对MDA-MB-468 和MDA-MB-231 细胞信号通路和凋亡相关蛋白表达的影响 | 第27-28页 |
| 3.7 体内实验验证自噬抑制剂增强吉非替尼治疗的敏感性 | 第28-30页 |
| 第四章 讨论 | 第30-44页 |
| 4.1 自噬概述 | 第30-34页 |
| 4.2 EGFR及其下游信号通路感性的影响 | 第34-36页 |
| 4.3 EGFR与肿瘤 | 第36-38页 |
| 4.4 自噬与EGFR靶向治疗相关研究 | 第38-40页 |
| 4.5 自噬与TNBC靶向治疗 | 第40-44页 |
| 第五章 结论 | 第44-46页 |
| 参考文献 | 第46-54页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第54-56页 |
| 致谢 | 第56页 |
