| 英文缩略词 | 第8-9页 |
| 第一篇 文献综述 | 第9-44页 |
| 一、 炎症反应、氧化自由基、凋亡为1、2型糖尿病的共同发病机制 | 第9-31页 |
| (一) 炎症反应、氧化自由基、凋亡与1型糖尿病病因、发病机制的研究进展 | 第10-20页 |
| (二) 炎症反应、氧化自由基、凋亡与2型糖尿病病因、发病机制的研究进展 | 第20-31页 |
| 二、 STZ注射诱导DM模型的机制 | 第31-32页 |
| 三、 β细胞再生与DM和β细胞再生的依据 | 第32-37页 |
| 四、 TGF-β的生物学作用，在β细胞再生上的可能作用 | 第37-43页 |
| 总结与展望 | 第43-44页 |
| 第二篇 实验研究 | 第44-73页 |
| 实验一、Wistar大鼠糖尿病模型的建立及胰岛细胞氧化自由基、凋亡、再生 | 第44-57页 |
| 一、 材料和方法 | 第44-49页 |
| (一) 材料 | 第44-45页 |
| 1 、动物 | 第44页 |
| 2 、主要试剂 | 第44页 |
| 3 、主要仪器 | 第44-45页 |
| (二) 方法 | 第45-48页 |
| 1 、建立模型 | 第45页 |
| 2 、检测指标 | 第45页 |
| ① 血糖 | 第45页 |
| ② 血清胰岛素 | 第45页 |
| ③ 胰腺HE染色 | 第45页 |
| ④ β细胞全品红特染 | 第45页 |
| ⑤ 胰岛电镜观察 | 第45页 |
| ⑥ NO合酶免疫组化 | 第45页 |
| ⑦ Caspase-8免疫组化 | 第45页 |
| ⑧ TGF-β免疫组化 | 第45页 |
| ⑨ Insulin、TGF-β显微共聚焦分析 | 第45页 |
| 3 、指标的实验方法 | 第45-48页 |
| (三) 统计学方法 | 第48-49页 |
| 二、 结果 | 第49-57页 |
| 实验二、胰岛素治疗对DM大鼠胰岛细胞氧化自由基、凋亡、再生相关因子 | 第57-64页 |
| 一、 材料和方法 | 第57页 |
| (一) 材料 | 第57页 |
| (二) 方法和检测指标 | 第57页 |
| (三) 观察指标的统计分析 | 第57页 |
| 二、 结果 | 第57-64页 |
| 实验三、成模3个月后DM大鼠血糖小于7.8组、血糖大于11.1组和胰岛素 | 第64-73页 |
| 一、 材料和方法 | 第64-67页 |
| (一) 材料 | 第64-65页 |
| (二) 方法 | 第65-67页 |
| 1 、分组 | 第65页 |
| 2 、检测指标 | 第65-67页 |
| 2.1 同实验二 | 第65页 |
| 2.2 TGF-β和PCNA双抗体标记激光共聚焦分析 | 第65页 |
| 2.3 胰腺TGF-β的Western印迹分析 | 第65-67页 |
| 二、 结果 | 第67-73页 |
| 第三篇 讨论 | 第73-80页 |
| 一、 糖尿病大鼠模型的建立及氧化自由基、凋亡、再生相关因子的分析 | 第73-75页 |
| 二、 胰岛素治疗对DM大鼠胰岛氧化自由基、凋亡、再生相关因子的影响 | 第75-76页 |
| 三、 DM模型3个月时血糖大于11.1组、血糖小于7.8组和胰岛素治疗组之间的对比 | 第76-78页 |
| 四、 TGF-β的生物学作用及和糖尿病的关系 | 第78-80页 |
| 第四篇 结论 | 第80-81页 |
| 参考文献 | 第81-91页 |
| 攻读学位期间发表的论文 | 第91-92页 |
| 中文摘要 | 第92-95页 |
| 英文摘要 | 第95页 |
| 致 谢 | 第99-100页 |
| 吉林大学博士学位论文原创性声明 | 第100页 |
